7,8 – DHF kolejną alternatywą dla wsparcia osób z zespołem Downa

Wrzesień 11, 2017 by
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola

Zaskakujące jak dużo może się zdarzyć w tak krótkim okresie czasu. W ubiegłym tygodniu pisałem o algernonie jako nowym leku, mogącym zrewolucjonizować wsparcie osób z ZD, a tutaj pojawia się kolejna alternatywa. Brzmi bardzo chemicznie 7,8-DHF czyli 7,8–Dihydroksyflawon ale jest naturalnym flawonem występującym w roślinach tropikalnych jak bignoniowate, astrowate (Godmania aesculifolia, Tridax procumbens).

http://www.zespoldowna.info/japonski-lek-na-zespol-downa.html

7,8-DHF jako flawon jednak jest bardzo krótko aktywny. Jego połowiczny czas życia to około 30 minut, stąd ten flawon został także przygotowany w wersji syntetycznej. Jego główną zaletą jest fakt bycia bardzo małą molekulą, będącą agonistą głównego receptora BDNF a jego zdolność do dobrego wchłaniania poprzez podawanie doustne, jak i przekraczanie bariery krew-mózg jest kluczowa, bardzo dobra.

Co to znaczy agonista?

Agonista – w farmakologii substancja łącząca się z receptorem i powodująca reakcję w komórce. Jest przeciwieństwem antagonisty, który łącząc się z receptorem, blokuje go bez wywoływania reakcji. Antagonista blokuje receptor także przed aktywowaniem go przez agonistę.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Agonista

Agonista jest to substancja wspierająca określoną aktywność, proces, metabolizm.

“BDNF jest kluczowym składnikiem w mózgu odpowiadającym za jego zdrowie, właściwe zdolności poznawcze, humor. Właściwa ich ilość to zapewniony proces neurogenezy i neuroplastyczności. BDNF zapobiega chorobie Alzheimera. W ZD mamy z nim problem pomimo tego, że komórek glejowych w których powstaje mamy w nadmiarze (astrocytów), Liczba BDNF zależy od poziomu aktywności genu DYRK 1 A. Zacytuję teraz Teresę: “…BDNF jest konieczny w procesie uczenia się. Kiedy liczba DYRK1A została obniżona (dzięki herbacie), BDNF wzrosło i zarazem PLASTYCZNOŚĆ SYNAPTYCZNA. Mając 1,5 razy więcej DYRK1A w ZD od normalnego poziomu, spada zdolność synaps do zmian a co za tym idzie uczenia się.”

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-kurkuma-a-bdnf-czyli-uczenie-sie-o-to-sie-nikt-nie-spytal-przypominam-zatem.html

Zatem podając agonistę 7,8-DHF wspieramy działanie BDNF, który jest kluczowy dla funkcjonowania np. osób z ZD, ale i z chorobą Alzheimera. I właśnie tam po raz pierwszy obserwowano “jakość” działania tej substancji.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3242305/

image

Zauważono, że poprzez aktywizację TrkB, 7,8-DHF może łagodzić deficyty pamięci. TrkB jest to receptor BDNF. W ten sposób może wpływać na chorobę Alzheimera, ale na wiele problemów związanych z dysfunkcją centralnego układu nerwowego.

Z naszego punktu widzenia jest to produkt podobny do tych należących do grupy nootropilów, które przez całe życie mogą mieć pozytywny wpływ na funkcjonowanie mózgu.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26740873/

https://en.wikipedia.org/wiki/7,8-Dihydroxyflavone

Wracamy do zespołu Downa. Zainteresowanie tą cząsteczką jest spowodowane tym, że BDNF jest kluczowym elementem poprawiającym NEUROGENEZĘ! czyli to co daje w pewnym zakresie EGCG, kurkuma, PQQ ale przede wszystkim fluoksetyna.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28882412/

image

Podawanie bezpośrednio BDNF nie jest efektywne tytułem słabego przekraczania bariery krew-mózg. 7,8-DHF ma tą zdolność więc stał się celem dla ZD.

http://www.zespoldowna.info/neurogeneza-i-egcg-czyli-egcg-w-zespole-downa-jest-najwazniejsze.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-kurkuma-neurogeneza-w-zd.html

http://www.zespoldowna.info/hormon-tarczycy-fluoksetyna-i-neurogeneza.html

W raporcie dotyczącym zastosowania jej w tym kierunku u myszy Ts65Dn naukowcy uzyskali niesamowite rezultaty opisane w następujący sposób:

Our study in a mouse model of DS provides novel evidence that treatment with 7,8-DHF during the early postnatal period restores the major trisomy-linked neurodevelopmental defects, suggesting that therapy with 7,8-DHF may represent a possible breakthrough for Down syndrome.

W naszym projekcie na myszy z ZD, uzyskaliśmy po raz pierwszy potwierdzenie, że leczenie za pomocą 7,8-DHF podczas wczesnego okresu postnatalnego, naprawia, główne, typowe dla ZD, defekty neurorozwojowe, wskazując, że terapia 7,8-DHF może być przełomowa dla ZD.

Tłumacząc na nasze podsumowuję:

1.Podanie 7,8-DHF przenika barierę krew-mózg.

2.Wpływa silnie na BDNF, które są kluczowym elementem procesu neurogenezy, czyli powstawania nowych komórek.

3.Podana nawet do 6 tygodnia po porodzie odwraca, odbudowuje uszkodzenia układu nerwowego, hipokampu, które są typowe dla trisomii 21, czyli ZD.

4.Z tej perspektywy jest to z pewnością PRZEŁOM.

Oj świat się zmienia.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...