Amyloid beta jako biomarker choroby Alzheimera z w zespole Downa w badaniach krwi.

Wrzesień 15, 2017 by
Kategoria: Krew i leukemia

Pojawiają się pierwsze testy identyfikujące chorobę Alzheimera poprzez analizę krwi. Podstawą dla nich są badania populacyjne takie jak to, które poniżej prezentuję. Pozwolą one zbudować bazę pozwalającą na precyzyjne diagnozowanie etapu choroby zanim ona będzie prezentował swoje pełne objawy zatem są niezwykle interesujące i konieczne.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5239773/

image

Podstawą analizy w ramach tego projektu był poziom proteiny tau, amyloidów beta: Aβ-42, Aβ-40 i proporcji między nimi. Dla potrzeb analizy zbudowano grupę kontrolną składającą się z 78 osób oraz 62 osób z chorobą Alzheimera. W grupie osób z ZD zrekrutowano 35 osób oraz dodatkowo 16 z ZD i degeneracją, regresją w tym 9 z psychologicznymi symptomami demencji i 7 z demencją.

Psychologiczne symptomy demencji to: agresja, psychoza, nadmierna ekscytacja, zmiany zachowań.

1.W zespole Downa (ZD) poziom amyloidu beta określanego jako Aβ-40 i proteiny tau były wyższe niż w grupach kontrolnych. Uwaga: odnosi się to do osób z ZD w różnym wieku i jest to w istocie typologia.

2.W ZD poziom amyloidu Aβ-42 i proporcja Aβ-42 do Aβ-40 była niższa niż w grupach kontrolnych. Wskazuje się tutaj na istotny błąd cięcia amyloidu beta na co ma wpływ APP i co jest innością w stosunku do grupy z chorobą Alzheimera ale bez ZD.

3.W ZD bez degeneracji w stosunku do ZD z degeneracją w tym demencją zaobserwowano obniżony poziom Aβ-40 ale podniesiony poziom Aβ-42 i proporcji Aβ-42 do Aβ-40. Podwyższony poziom Aβ-42 jest typologią zarówno w grupie z ZD jak i bez, co świadczy o jego neurotoksyczności.

WNIOSKI:

*Podniesiony poziom amyloidu Aβ-40 i proteiny tau może być rozważany zatem jako biomarker wczesnego etapu neurodegeneracji.

*Podwyższony poziom Aβ-42 jest wskaźnikiem neurotoksyczności i parametrem istotnego poziomu degeneracji.

*Proteiny tau w czasie etapu istotnej degeneracji nie odgrywają już istotnego znaczenia. Ciekawa jest obserwacja naukowców na temat tego zjawiska: “This paradox may be explained by a possible burnout phenomenon of neurons during the prolonged neurodegenerative process and a consequently lower level of tau.” czyli Ten paradoks można wytłumaczyć możliwym zjawiskiem wypalenia neuronów podczas przedłużającego się procesu neurodegeneracyjnego, a tym samym niższym poziomem tau

Dla mnie to krok istotny dla właściwej diagnozy postępu degeneracji osób z ZD w czasie. Ten mechanizm jest możliwy do zastosowania już dzisiaj, co może pozwolić na włączenie zapobiegawcze niektórych środków farmakologicznych.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...