Opisałem w dużym skrócie co i dlaczego źle się dzieje z mitochondriami w ZD. Teraz podsumowanie dotyczące suplementów.

Bez względu o czym mówimy w kontekście mitochondriów na koniec dnia najbardziej dramatycznie szkodliwym procesem, jaki inhibituje ich aktywność to duża ilość wolnych rodników (ROS). Są one następnie degradowane będąc przez potrojony SOD1, ale i bardzo często nadmiernie aktywne SOD2, SOD3 (polimorfizmy). Nie można pominąć też w tym kontekście potrojonego APP przy bardzo słabej efektywności […]

Fosforylacja oksydacyjna (OXPHOS) to szlak metaboliczny podczas którego energia jaka jest uwalniana z utlenianych nukleotydów przekształcana jest w energię ATP. O ile z poprzednimi szlakami w ZD były odchylenia, ale działały, tak na tym etapie cały metabolizm jest zakłócony na każdym etapie tytułem zespołu Downa. Stąd braki energii ATP u naszych dzieci z ZD.

Mamy zredukowaną ilość energii ATP. Mamy słabszą metylację. Jednakże to nie wszystkie elementy odpowiedzialne za produkcję energii. Dzisiaj o tym co nie jest aż tak złe, jakby się wydawało na początku.

Nie ma co się bać, nie wracam i nie będę mielił jeszcze raz cz.4. Zakładam, że wszyscy już wiedzą jak istotna jest to część, przeczytali, nauczyli się i możemy zebrać mitochondria w całość i zastosować odpowiednie wsparcie. Dziś zaczynamy od membran.

Teraz mając teorię opanowaną, będziemy szukać problemów, i jak je rozwiązywać. Musimy wiedzieć, że zawsze MUSIMY opanować ZD, a dopiero potem to co jest typologią miopatii. Co to znaczy? Musimy wiedzieć, co powodują geny związane z typologią ZD i w znacznej części przypadków zlokalizowane na 21 chromosomie i je dostymulować, że tak nazwę ten proces.

We wcześniejszych dwóch wpisach zdefiniowałem jakie problemy mamy tytułem dodatkowego 21 chromosomu oraz jakie geny to implikują. By zrozumieć teraz literalnie co to znaczy musimy poszperać w teorii opisującej funkcjonowanie mitochondriów by zrozumieć, że pewną część problemów na tym poziomie możemy regulować, wspierać, wzmacniać.

Co powoduje dodatkowy 21 chromosom w zespole Downa w mitochondriach? Wydaje się być to oczywiste bo dane sięgają 2001 roku, ale znów dlaczego nie leczy się tego i dlaczego znów możemy usłyszeć tyko, że “zespół Downa tak ma”, to ja nie wiem.

Zaburzenia metabolizmów w zespole Downa w pierwszej kolejności ZAWSZE powinno się nam kojarzyć z ich dysfunkcją na poziomie mitochondriów. Bez sprawnie działających metabolizmów wytwarzających energię ATP, bez sprawnie działających mitochondriów nie ma człowieka. Jesteście po dwóch etapach szkoleń i dochodzimy do tego ostatniego, dotyczącego właśnie mitochondriów. Wpisy z tej serii mają Was do nich przygotować […]

Biomarkery choroby Alzheimera w ZD to: wzrost ekspresji genu APP, istotny wpływ na to genu DYRK1A, także potrojonego oraz duże ilości fosforylowanej proteiny tau. Przekłada się to na niską ekspresję genu BDNF. Dzisiaj do tej układanki naukowcy dokładają kolejną cegiełkę.

Gdy pisałem o tym po raz pierwszy w 2014 roku, wiedziałem że moja wiedza jest jak sito…próbowałem odpowiedzieć sobie na wiele pytań, ale wtedy na nie nie było odpowiedzi. Wiedzieliśmy, że kwas kynureninowy, jako metabolit tryptofanu w ZD, jest w nadmiarze. To z kolei jest problemem dodatkowo inhibitującym rozwój potencjałów dziecka.

Do tej pory pisałem głównie o akumulacji amyloidów beta jako czynnika inicjującego chorobę Alzheimera. Mitochondria i metabolizm związany z ich funkcjonowaniem był zawsze gdzieś obok. Pisałem o tym, że brak energii ATP jest krytycznym punktem, który jest związany z chorobą Alzheimera. Dziś otrzymałem artykuł analizujący tą tezę głębiej.

“Po czym poznajesz, że dziecko nie ma energii. Przecież nie widziałeś go?” Powiem szczerze, że analiza wyników pozwala ocenić formę dziecka z dokładnością do 75% nie oglądając go i nie słuchając co rodzic ma do powiedzenia. Opinia rodzica może jedynie osłabić ocenę kondycji dziecka, lub ją poprawić…ale trend zapisany jest zazwyczaj jednoznaczny.

Jednak zły metabolizm może być oceniany poprzez poziom LDL, czyli cholesterolu który nie może być zredukowany przez organizm u którego metylacja jest zła, a tarczyca dysfunkcyjna. W ZD mamy to wszystko i w badaniach zawsze wysoki poziom LDL proporcjonalnie się zachowującego do wieku.

Acetylocholina to sen, to mówienie, ale i choroba Alzheimera, gdy jej brakuje. Niemalże od zawsze łączono deregulacje funkcjonowania acetylocholiny w ZD z jej patologią, stąd regulacja całej ścieżki cholinergicznej jawi się jako mechanizm na brak komunikacji, brak snu i na zapobieganie przyspieszonemu starzeniu się.

Napisałem o genie FTCD, jego roli w katabolizmie histydyny i powiązanym z tym procesem metabolizmie kwasu foliowego. Natychmiast pojawiły się wątpliwości, które musimy zaadresować. Zatem dzisiejszy wpis będzie na temat praktycznego wykorzystania wiedzy na temat genu FTCD, cyklu metylacyjnego oraz histydyny, histaminy i hemoglobiny…3H

Zacznę od tego: bez względu na to ile kalorii osoba z zespołem Downa przyjmie, to jej metabolizm jest niewystarczający, zarówno zbyt niski, jak i zbyt wysoki. Wpływ na to ma gen RCAN 1, główny regulator metabolizmu i termogenezy w całym organizmie człowieka. W efekcie osoba z zespołem Downa JEST SKAZANA NA OTYŁOŚĆ.

Pytacie się dlaczego analizując cholesterol, kluczowe-negatywnie są trójglicerydy i LDL.

W zespole Downa na pewno mechanizmem, który nie może być jednoznacznie wpływającym na otyłość jest kwestia GABA. Ten neuroprzekaźnik z pewnością stymuluje apetyt obok hormonów. Inne neuroprzekaźniki regulujące chęć jedzenia to oczywiście dopamina i serotonina.

Po pierwsze na jakiej podstawie lekarz stwierdził cukrzycę, to jest ważne pytanie. Po drugie co wie o zespole Downa. Ja postawię na to, że mówiąc o cukrzycy typu II u dziecka 3 letniego popełnił błąd i tutaj popatrzcie na te fakty.