Cerebrolizyna powinna być podawana w zespole Downa tytułem negatywnej struktury mitochondriów i patologii protein tau.

Dziękuję za pytania i Wasze wątpliwości. Ja na Waszym miejscu skupiłbym się przede wszystkim na tym ostatnim z tytułu tego wpisu i to jednoznacznie istotnym argumencie. Tego nie widać od razu, ale może się okazać kluczowe: cerebrolizyna redukuje akumulację protein tau i wspiera strukturalnie mitochondria poddane tej patologii.

Jak wrócicie do tego artykułu poniżej to dowiecie się, że tau, mitochondria jest to coś pierwszego w całej patologii, a nikt chyba nie zaneguje tego że dzieci z ZD po terapii tym lekiem, funkcjonowały lepiej energetycznie, napięcie się poprawiało.

http://www.zespoldowna.info/pierwsze-jest-tau.html

http://www.zespoldowna.info/zdrowe-mitochondria-moga-zatrzymac-rozwoj-choroby-alzheimera.html

http://www.zespoldowna.info/cerebrolizyna-im-wiecej-badan-tym-lepsze-wyniki-sa-prezentowane-dzieki-jej-dzialaniu.html

Zachęcam Was do dalszego czytania poniższym cytatem, mam nadzieję że pozwoli Wam się uwolnić od myślenia tylko o komunikacji, a pozwoli myśleć szerzej.

“Kolejnym etapem rozważań w zakresie choroby Alzheimera jest problem proteiny tau. Wniosek z powyższego raportu mówi:

“These results suggest that the ability of CBL to ameliorate neurodegenerative pathology in the tauopathy model may involve reducing accumulation of hyper-phosphorylated Tau and reducing alterations in mitochondrial biogenesis associated with Tau.”

czyli wyniki te sugerują zdolnośc cerebrolizyny do łagodzenia patologii proteiny tau, co może powodować redukcję akumulacji hyperfosofrylowanych Tau i redukcję zmian w biogenezie mitochondriów połączonych z Tau.”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25851531/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25047000/

Ja jestem zwolennikiem tego leku i uważam, że Jasiek nie byłby taki gdyby nie ten mało znaczący, ale jak się okazuje długoterminowo istotny protokół leczniczy z wykorzystaniem cerebrolizyny.