Chodzenie bez neuroprzekaźników nie jest możliwe.

Jak powiemy moje dziecko z ZD nie chodzi bo ma niskie napięcie mięśniowe, to większość z nas to zrozumie, gdyż zauważy to. Ale chodzenie i neuroprzekaźniki to jest dla wielu prawdziwe science fiction po prostu.

Ja zawsze powtarzam: cerebrolizyna, fluoksetyna, metylacja są mechanizmami potrzebnymi by zbudować produkcję mowy, wzmocnić napięcie mięśniowe…poprzez regulację funkcjonowania neuronów i neuroprzekaźnictwa po prostu.

Zacznijmy od takiego przykładu: gdy mamy depresję (my rodzice), jesteśmy przemęczeni, nie chce nam się nic, boli nas wszystko. Taki stan jest typowy dla niskiego poziomu serotoniny na przykład. Inny przykład sportowców, którzy przegrywają . Jak wstają rano źle, nie wierzą w swój sukces, nie są w stanie wygrać, nie są w stanie wygrać bez okupienia tego dużym obciążeniem dla ich organizmu, nóg. Taki stan jest typowy dla niskiego poziomu dopaminy.

Za każdym razem niski poziom tych dwóch neuroprzekaźników związany jest z niskim napięciem, hipotonią czy to są jak powyżej kwestie związane z uprawianiem sportu, czy też jest to związane z chorobą najczęściej dziedziczną.

Jak popatrzymy na poniższy diagram:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102824/figure/Fig1/

możemy stwierdzić, że wszelkiego rodzaju deficyty neuroprzekaźników monoaminowych (dopamina, serotonina, adrenalina) są jak najbardziej do korekty poprzez interwencję farmakologiczną na różnych poziomach ich funkcjonowania tak jak tutaj jest to przedstawione:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102824/figure/Fig2/

Regulując zatem produkcję czy to w układzie bezpośrednich prekursorów, koenzymów, czy też regulując wychwyt, poziom degradacji chociażby jesteśmy w stanie zmienić ich poziom w organizmie a co za tym idzie poprawić funkcjonowanie mięśni, poprawić napięcie mięśniowe.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102824/

Czytając poniższą listę propozycji leczenia różnego rodzaju chorób, które wykazują braki neuroprzekaźników, niemalże stale pojawiają się problemy z hipotonią i dystonią.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Hipotonia

https://pl.wikipedia.org/wiki/Dystonia 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102824/table/Tab1/?report=objectonly

Zespół Downa tytułem natury zaburzenia funkcjonowania genów związanych z neuroprzekaźnictwem prezentuje podobieństwo do problemów opisanych powyżej. Jednym z kluczowych problemów jest poziom kwasu foliowego w organizmie dziecka z ZD, który tytułem potrojenia genów FTCD, RFCA1 jest niski, nie wspominając o typologii błędów cyklu kwasu foliowego wynikającego z efektu dziedziczenia. W efekcie ilość kwasu foliowego w płynie rdzeniowo-mózgowym jest zdecydowanie mniejsza, a to wpływa na motorykę dziecka…

Brak kwasu foliowego wpływa także na ścieżkę funkcjonowania neuroprzekaźników via BH4 i jego funkcjonowanie, zatem ten element zawsze przez nas powinien być rozważany w pierwszej kolejności.

http://www.zespoldowna.info/poziom-kwasu-foliowego-musi-byc-powyzej-15-ngml.html

https://www.pedneur.com/article/S0887-8994(15)00279-9/pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/30166070/

Z perspektywy własnych doświadczeń, mogę wskazać, że właśnie cerebrolizyna i fluoksytyna najwięcej i najbardziej wzmocniły Jaśka chodzenie. Analizując po latach jego polimorfizmy, możemy powiedzieć, że poprawa metylacji i fluoksetyna trafiły w najbardziej deficytowe punkty jego metabolizmów, pozwalając mu na zdecydowaną poprawę jego chodzenia.

Patrząc na polimorfizmy jakie występują w Waszych panelach jest to wskazane i warto spróbować, także tego podejścia.