Choroba Alzheimera zaczyna się w miejscu sinawym

Luty 21, 2016 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

Na to wygląda, że naukowcy określili miejsce początku choroby Alzheimera. Jest to miejsce sinawe.

Zacznijmy od tego, że miejsce sinawe od zawsze jest celem badań w kierunku zespołu Downa. Ahmad Salehi jeden z pionierów tych badań zawsze wskazywał na konieczność regulacji funkcjonowania tego miejsca jako niezwykle istotnego z perspektywy neuroprzekaźnictwa. Jak wskazuje w swojej prezentacji dotyczącej Terapeutycznych Strategii Poprawiających Funkcje Poznawcze Osób z ZD, miejsce sinawe jest jedynym źródłem noradrenaliny w regionie hipokampa, który jest istotnie uszkodzony w ZD.

Miejsce sinawe (łac. locus coeruleus) – jądro pnia mózgu, położone z tyłu mostu. Jego aktywację powodują stresory fizykalne (np. hipoglikemia, spadek ciśnienia krwi, objętości krwi, zaburzenia termoregulacji) oraz stresory psychologiczne. Pełni rolę w regulacji stopnia pobudzenia mózgu, fazy snu REM i niektórych funkcjach autonomicznych (np. termoregulacji). Odpowiada też za produkcję noradrenaliny. Dzięki połączeniom z podwzgórzem bierze udział w wyzwalaniu reakcji stresowej. Gra rolę w wzmacnianiu zachowań lękowych i w zespole stresu pourazowego (PTSD).

image

https://www.youtube.com/watch?v=VYMnp2Ftcog&app=desktop

image

Neuroprzekaźnictwo w tym obszarze jest szczególnie istotne ze względu na jego istotne oddziaływanie w różnych obszarach mózgu, a dotychczasowe badania wskazują na silną degeneracje tego obszaru zarówno u ludzi, jak i w modelu zwierzęcym.

image

W efekcie, liczba neuronów w tym obszarze spada…i jest ściśle zależna od ekspresji genu APP, czyli także ilości amyloidu beta w tym obszarze!

image

image

Co jest ważne: bez potrojenia APP nie ma patologii choroby Alzheimera u dorosłych z ZD! Zatem bez potrojenia genu APP w miejscu sinawym, w ZD nie wytworzy się amyloid beta, który rozpoczyna proces destabilizacji metabolizmów, neuroprzekaźnictwa w swojej sferze oddziaływania.

 

 

image

http://www.zespoldowna.info/noradrenalina-cz-3-czyli-komentarz-do-badan-ahmada-salehi-kierownika-projektu.html

http://www.zespoldowna.info/jeszcze-raz-o-noradrenalinie-cz-5-czyli-jak-i-na-czym-polegalo-doswiadczenie-naukowcw-ze-stanford.html

http://www.jneurosci.org/content/35/4/1343.full.pdf

http://www.dsconnection.org/files/content/DSRTF-Salehi.pdf

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0006899383911794

Wróćmy zatem do wiadomości dnia, prezentowanej przez wszystkie media w USA. Czy ta niebieska mała część mózgu jest pierwsza z amyloidem beta?

http://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-ground-zero/ 

image

Na to wygląda, że naukowcy z the University of Southern California Leonard Davis School of Gerontology, potwierdzili to, co dr. Salehi sugerował w oparciu o model zwierzęcy i zespół Downa. Wskazali oni, że nie tylko tam zaczyna się problem z amyloidem ale patologią protein tau.

Co to daje? Na to wygląda, że założenie dr.Salehi są od początku do końca bardzo precyzyjne i jego działanie na dostarczeniu noradrenaliny do miejsca sinawego, może mieć efekt terapeutyczny obniżający degenerację mózgu w ZD. Jest to zatem potwierdzenie tego, czego się domyślaliśmy, a pozwoli to na wdrażanie rozwiązań sugerowanych w ZD…może będą pieniądze na to?

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...