Choroby autoimmunologiczne w zespole Downa cz.4 metylacja DNA

Marzec 6, 2014 by
Kategoria: Wiedza o Zespole Downa

Najtrudniejsza wiedza, którą powinniśmy opanować dotyczy metylacji DNA w organizmach naszych dzieci. Trisomia, a właściwie dodatkowe geny zmieniają cały cykl metylacji, który zmodyfikowany inicjuje procesy niepożądane i szkodliwe. Witamina D 3, witamina B9 (kwas foliowy), witamina B 12, witamina B 6, cholina, betainy, SAMe to pojęcia które powinniśmy znać “w nocy o północy” Uśmiech

“…altered gene-specific DNA methylation is a recurrent and functionally relevant downstream response to trisomy 21 in human cells.” zdanie to mówi: “…zmieniona pod wpływem genów, specyficzna metylacja DNA jest nawracającą i funkcjonalną odpowiedzią na trisomię 21 chromosomu w komórkach człowieka”.

DNA jest nośnikiem informacji genetycznej organizmów żywych. Jest niczym “windows” w komputerze. Jeżeli wystąpią czynniki umożliwiające zmianę algorytmów dotychczas uważanych za jedyne właściwe i doskonałe, cały “windows” się sypie. Tak samo jest z DNA u naszych dzieci. Pojawienie się większej liczby genów lokalizowanych na 21 chromosomie, powoduje zmianę zapisu DNA. Ten proces ciągłej replikacji DNA funkcjonuje od poczęcia aż do śmierci. Każdy wirus, lek, czynniki epigenetyczne mogą go zmienić.

TAKŻE NAPRAWIAJĄC, GDY JEST USZKODZONY.

Tak, dzisiejsza nauka potwierdza, że są czynniki epigenetyczne, które tak jak mogą zaszkodzić DNA to mogą go naprawić.

W PRZYPADKU NADMIARU GENÓW PIERWSZĄ CZYNNOŚCIĄ Z TEJ PERSPEKTYWY POWINNO BYĆ ZAPEWNIENIE PRAWIDLOWEJ METYLACJI DNA I PROCESÓW NA NIEGO WPŁYWAJACYCH, GDYŻ TO POMOŻE WALCZYĆ Z KOLEJNYMI PROCESAMI BĘDĄCYMI NASTĘPSTAWAMI MUTACJI GENETYCZNYCH, INDYWIDUALNEJ EKSPRESJI GENÓW.

Jak to zrozumieć? W zespole Downa musimy zadbać o właściwy poziom grup metylowych, które reprezentowane są przez problemy:

-cyklu kwasu foliowego i udziału w nim kwasu foliowego (witamina B9), witaminy B 12, B 6 o czym opowiadała doktor Jill James tutaj:

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-2-czyli-epigenetyka.html

http://www.zespoldowna.info/po-wykladzie-profesor-jill-james-czyli-co-to-znaczy-dieta.html

-cyklu SAM i roli kompensacyjnej choliny, betain w cyklach metylowych oraz istotności SAMe omówionych przez profesor Rimę Obeidę tutaj:

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-2-o-proporcji-sam-i-sah.html

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-3-fosfolipidy-metylacja-i-amyloid-beta.html

Patrząc na ten slajd profesor Obeidy, wiemy że w zespole Downa mamy do czynienia z niedoborem grup metylowych, przez co występuje stan hypometylacji, czyli spadek ilościowej, epigenetycznej metylacji.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24501229/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/8746452/

 

image

Co to daje takie podejście do metylacji DNA?

“…in the DNA methylation profile have a critical role in the division of these stem cells…” jest to jeden z przykładów, czyli odpowiednia metylacja ma krytyczną rolę w podziale komórek macierzystych.

http://www.plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1001212

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22824525/

http://eprints.soton.ac.uk/359030/

http://www.epigenetics.ch/mirna.html

“…our results indicated that both Trisomy 21 and cognitive impairment were associated with distinct patterns of DNA methylation.” Innym jest konkluzja raportu poniżej mówiącego, że upośledzenie umysłowe jest efektem specyficznej metylacji DNA, która po stronie cyklu kwasu foliowego może być niedostateczna i z konieczności jest kompensowana po stronie choliny i betain.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24373378/

Odpowiednia metylacja DNA powoduje na ogół wyciszenie ekspresji genów, a w ZD zmiany poziomu metylacji są widoczne w życiu płodowym.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23754950/

MÓJ WNIOSEK:

Jeżeli udałoby się uzyskać równowagę na tym poziomie metylacji, poprzez dostarczenie odpowiedniej ilości grup metylowych, z pewnością wszystkie pozostałe strategie leczenia byłyby bardziej efektywne, choć ekspresje każdego z genów należy traktować indywidualnie, tak jak to ma miejsce w przypadku EGCG jako stymulanta genu DYRK 1 A.

Jak ma się do tego gen MIR 155? Postaram się o tym jutro napisać.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...