“Czy spotkałeś się z taką sytuacją że przy mutacjach MTHFR mogą być podwyższone transaminazy ?”

Logiczna jest sytuacja opisywana w następujący sposób: słaba metylacja powoduje podniesienie się poziomu transaminaz.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Aminotransferazy

Transaminazy katalizują transaminację grup α-aminowych z α-aminokwasów na α-ketokwasy (α-ketoglutaran):

Z tej to perspektywy metylacja ma istotny wpływ na poziom transaminaz. Jeżeli prześledzimy choroby związane z metylacją i występowaniem wysokich poziomów aminotransferaz to zawsze:

1.Gdy brakuje witamin B9, choliny w szczególności mamy problem z wysokim poziomem transaminaz.

2.Gdy podajemy leki obniżające wchłanianie się witamin B9, B 12 (leki antypadaczkowe) zawsze poziom transaminaz się podnosi co jest względne z osłabianiem się metylacji.

Potwierdzają to poniższe raporty naukowe:

“The identification of MTHFR genotypes for C677T and A1298C polymorphisms could lead clinicians to identify patients in risk of elevation of transaminases, and give them an individualized treatment, as is a goal of pharmacogenetics.”

czyli identyfikacja polimorfizmów MTHFR C677 T i MTHFR A 1298 C mogłaby prowadzić lekarzy do identykowania pacjentów z podniesionymi transaminazami  i przypisać im zindywidualizowane leczenie, jako cel farmakogenetyczny…czy wystarczy?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514079

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11710708

…jeżeli nie to moje ulubione badanie, pokazujące związek podwyższonych transaminaz u dziewczyn z polimorfizmem MTHFR (homozygotycznych i heterozygotycznych) pokazujący brak witaminy B9 ( w diecie) w powiązaniu z chorobami wątroby u otyłych dziewczyn. Wniosek jest jednoznaczny: BRAK ODPOWIEDNIEJ DAWKI WITAMINY B9 WPŁYWA NA CHOROBY WĄTROBY. Dla mnie to creme de la creme naszego problemu.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16877991