“Jest nowy lek na GABA” napisał mi Richard. Odpowiedziałem: jeden to za mało…czyli dlaczego dziś jestem sceptyczny w zakresie przygotowywanych leków w kierunku choroby Alzheimera

Kwiecień 6, 2016 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

W chorobie Alzheimera jednym z kluczowych elementów patologii jest atrofia (stopniowe zmniejszanie się objętości) hipokampu, czyli tej części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie. W ZD jest to kluczowa dla nas cześć mózgu dokładnie z tej przyczyny.

http://www.iflscience.com/health-and-medicine/possible-new-alzheimers-drug-target-discoveredimage

Naukowcy z Penn State w USA badając hipokampa i astrocyty tam obecne, stwierdzili nadmiernie dużą ilość GABA w nich stwierdzając od razu, że jest to z pewnością cel dla konstrukcji leku regulującego to stężenie…i Richard zwrócił mi na to uwagę.  O czym trzeb wiedzieć:

Astrocyty komunikują się między sobą i z neuronami wydzielając i wychwytując neuroprzekaźniki, stąd badanie poziomu neuroprzekaźników w nich ma pewien diagnostyczny sens.

Ale, jak popatrzymy na badania w kierunku GABA w ZD, to mamy wciąż nie zanegowaną tezę o małym ilościowo GABA w ZD, przy dużej odmiennej reaktywności receptorów GABA, stąd powyższa teza jest w pewnej negacji do powyższych ustaleń.

Po drugie, to o czym pisałem wczoraj daje mi wciąż do myślenia: skoro polimorfizm MTHFRC677T jest czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera obok polimorfizmów/mutacji genów z rodziny APOE, to oznacza to skutek odmienny od tego co opisują naukowcy z USA. Gdyż polimorfizmy obniżają poziom GABA w mózgu.

Zatem jeżeli ich teza ma być prawdziwa to albo dotyczy to osób bez polimorfizmów, albo bez ZD albo metylacja drastycznie zmienia się w czasie …ale odwrotnie, czyli poprawia się. Tutaj jednak jest to rozbieżne znów z stwierdzeniem, że w chorobie Alzheimera mamy niski poziom s-adenozylometioniny co utrzymuje tezę o istotnym występowaniu polimorfizmów genów odpowiedzialnych za metylację w przypadku choroby Alzheimera, a co za tym idzie metylacja jest słaba.

Jest jeszcze jedne czynnik, który już w ZD przerabialiśmy: receptory GABA A. One w istocie mogą być wadliwe w tym ujęciu, blokując GABA w poszczególnych częściach komórek. Jednak wciąż nie ma odpowiedzi na pytania, które podniesiono w przypadku ZD:

czy GABA ma tutaj charakter progresywny, czy inhibitujący?

Jak widać ilość pytań jaka dzięki nabywanej wiedzy pojawia się, powoduje że przestaję powoli reagować na doniesienia o nowych lekach w tym temacie. Dostarczają one jak zwykle pewnego entuzjazmu, ale nie budują trwałych rozwiązań, gdyż okazują się być cząstkami czegoś skrajnie skomplikowanego…zatem pozwolę sobie na pewien czas nie publikować co tydzień doniesień o nowych rozwiązaniach w kierunku choroby Alzheimera o ile nie będzie to rzeczywiście intrygujące.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...