“Jeżeli nie ginkgo, jeżeli nie Basmisanil to co?”

Listopad 20, 2015 by
Kategoria: Metabolizm

Przepraszam tych, którzy zauważyli że za bardzo zająłem się metylacją a nie wyjaśniłem do końca kwestii GABA i jego receptorów GABA A. Ci którzy uważnie przeczytali ten artykuł http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-10-od-cbs-przez-dyrk-1-a-do-girk2-czyli-praktyka-metylacyjna.html zauważyli kontrowersje dotyczące funkcjonowania neuroprzekaźnika GABA. Do tej pory uważano, że jego problemem jest zbyt silne wyhamowanie. Od tego roku uważa się jednak, że problem leży w jego progresywnym działaniu.

Jak do tej pory było możecie poczytać tutaj: http://www.zespoldowna.info/ile-jest-neuroprzekaznika-gaba.html Mowa była o niskim poziomie GABA w mózgu osoby z ZD, która była jednak intensywnie wykorzystywana przez receptor tego neuroprzekaźnika o nazwie GABA A.

Z tej perspektywy zastosowano ginkgo bilobę jako antagonistę receptora GABA A regulującego jego aktywność. Z tych samych powodów firma ROCHE wymyśliła lek RG 1662 nazywany Basmisanil oparty o wiele pozytywnych modeli teoretycznych sprawdzonych w badaniach nad modelami zwierzęcymi.

http://www.zespoldowna.info/basmisanil-to-lek-ktory-wczesniej-nazywal-sie-rg-1662.html

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-10/econ-gia100513.php

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763414000025

image

Badania w ramach prób klinicznych wychodziły dobrze, choć są niejednorodne.

No i mamy tą informację:

http://www.zespoldowna.info/receptor-gaba-a-hamuje-czy-pobudza-ciekawe-nowe-wnioski.html

Na bazie tych badań mówiących, że jednak receptor GABA A staje się receptorem aktywizującym a nie hamującym, zbudowano modele sprawdzające te całkowicie odwrotne od dotychczasowych twierdzenie

Alberto Costa znany nam naukowiec potwierdził nowy mechanizm powodujący, że receptor GABA A jest aktywny i opublikował swoje tezy tutaj:http://www.nature.com/nm/journal/v21/n4/full/nm.3836.html

image

 

…a 18 marca 2015 w wielu periodykach naukowych pojawiły się artykuły powszechnie analizujące tą całkowicie odmienną sytuację odkrytą przez zespół dr.Gabriele Deidda u dorosłej myszy. Ja wybrałem tą relację: http://www.alzforum.org/news/research-news/about-turn-mouse-model-downs-syndrome-inhibitory-neurotransmitter-excites

image

Tytuł tego artykuły jest znamienny i rewolucyjny: “O zmianie-W modelu myszy  z zespołem Downa, neurotransmitter, który miał hamować, aktywizuje.”

Na to wygląda, że mamy na razie w tym modelu zwierzęcym, do czynienia z szokującymi dla dotychczasowej wiedzy faktami:

1.GABA nie jest neuroprzekaźnikiem hamującym tylko aktywizującym. JEST TO EFEKT ODMIENNEGO DZIAŁANIA RECEPTORA GABA A.

2.BŁĄD WYNIKA Z ZŁEGO DZIAŁANIA TRANSPORTERA NKCC1.

3.NKCC1 zwiększa koncentrację jonów chlorkowych (potwierdził to Alberto Costa) w neuronach, więc one wypływają, a nie wpływają do neuronów, gdy otwarte są kanały receptorów GABAA.

4.Zatem substancją normalizującą taki stan musi być inhibitor transportera NKCC1 o nazwie BUMETANIDE, który jest zatwierdzony przez FDA do użycia w postaci leku DIURETIC. Działanie tego leku obejmuje regulację koncentracji chlorków jonowych, hamowanie tej ścieżki sygnalizacyjnej i poprawę funkcji poznawczych związanych z tą ścieżką.

 

UWAGI:

1.Podejście te, odkrycie tego mechanizmu U DOROSŁEJ OSOBY Z ZD przez Van Hooka zmienia nasze postrzeganie GABA i jej receptorów http://stke.sciencemag.org/content/8/376/ec121

2.Oznacza to, że U DOROSŁEJ OSOBY to nie ginkgo a inhibitor NKCC1 jest kluczowy w postaci substancji BUMETANIDE

3.Co do dzieci, nie podaje się danych. Nie komentuje się tego odkrycia. Akceptuje się przy tym błąd logiczny, który do tej pory NAKAZYWAŁ myślenie o ginkgo jako antagoniście nadmiernie wyhamowanego GABA A. Błąd polegał na tym, że zwierzęta mają więcej GABAnericznych interneuronów, które w badanych modelach zwierzęcych dawały jednoznaczny obraz nadmiernej inhibicji. Jak się okazuje u człowieka dorosłego, te mechanizmy tak nie działają tytułem właśnie jonów chlorkowych i transportera NKCC1. 

4.To może oznaczać, że zarówno ginkgo jak i rg 1662, lek Roche są mało skuteczne u dorosłych osób z ZD.

5.BUMETANIDE jest substancją która jest wykorzystywana też w Polsce. Na Świecie korzysta się z niej w terapii autystów i to od 2010 roku z różnym skutkiem.

http://neuroakademia.pl/baza-wiedzy/przelom-w-badaniach-nad-autyzmem/

http://wylecz.to/pl/choroby/uklad-moczowo-plciowy/leki-moczopedne.html#popupClose

Komentarze

1 Komentarz do ““Jeżeli nie ginkgo, jeżeli nie Basmisanil to co?””
  1. Agnieszka pisze:

    Dzień dobry,

    Chciałam podrzucić kilka linków dotyczących zastosowania bumetanidu u osób z autyzmem:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23233021
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24488662
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26216321

    Nie wszyscy odpowiadają to to leczenie, ale wydaje się, że bumetanid jest obecnie jednym z najbardziej obiecujących leków w ASD. W internecie można znaleźć komentarze, że jest to lek kontrowersyjny itp, ale ja bym go nazwała raczej przełomowym. Zespół z Francji jest na etapie badań przedrejestracyjnych i są spore szanse, że lek uzyska rejestrację europejską do leczenia osiowych objawów autyzmu w 2016 lub 2017 roku.

    I jeszcze komentarz nt. bumetanidu i zespołu Downa na moim ulubionym blogu o leczeniu autyzmu:
    http://epiphanyasd.blogspot.com/2015/06/bumetanide-reverses-mrid-in-down.html

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...