Leptyna i neuroprzekaźniki

Kwiecień 26, 2018 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

Zacząłem opisywać leptynę od wpisów związanych z otyłością, rakiem, cukrzycą, chorobą Alzheimera. Jednak to jest nie wszystko. Dzisiaj o powiązaniu leptyny z neuroprzekaźnikami.

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-otylosc-choroba-alzheimera-i-rak-o-koniecznosci-wysokiego-poziomu-witaminy-d3-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/adiponektyna-i-polimorfizm-genu-adipoq-czyli-o-otylosci.html

Zaczynamy znów od dwóch istotnych cytatów:

Leptyna uderza bezpośrednio w działanie limfocytów T (tregów) , tak zaburzonych w ZD, że powodują immunosupresję, czyli istotny brak odporności….a w dalszej kolejności związane jest to z kaskadą choroby Alzheimera. Jest to tym gorsze, że leptyna zwiększa uwalnianie cytokin zapalnych, które w ZD są i tak już pobudzone, jak: TNF-α, IL-6 oraz IL-2, IL-12. W efekcie zmiana wzorca odporności jest istotna, dla mnie nieprzewidywalna.

Poziom leptyny u dzieci i młodych osób z ZD jest zawsze podniesiony, czyli mamy stan kreowania i wzmacniania patologii raka, z drugiej strony hamowania choroby Alzheimera. U dorosłych osób z ZD, sytuacja ta się zmienia. Adiponektyna zaczyna dominować promując chorobę Alzheimera, hamując raka.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617622/

Z mojej perspektywy oznacza to, istotny wpływ leptyny na metylację poprzez cytokiny zapalne, przez co mamy strukturalne obniżenie neuroprzekaźnictwa, z drugiej strony apetyt wiąże się z funkcjonowaniem neuroprzekaźników, tak samo jak otyłość.

Postanowiłem to sprawdzić.

Zatem jeżeli mamy leptynooporność, czyli nadmiar leptyny, przez co nadmierny apetyt, jesteśmy otyli to jak zmienia się funkcjonalność naszych neuroprzekaźników?

SEROTONINA

Teza: nadmiar leptyny hamuje funkcjonowanie serotoniny.

Jeżeli to jest prawdziwe, a jest, to oznacza, że osoby z ZD mają braki serotoniny, także w mózgu. Szybkie sprawdzenie Waszych paneli i mamy powszechnie występujący polimorfizm genu TPH2 odpowiedzialnego za serotoninę w mózgu na alleli odpowiedzialnej za panikę, depresję, chorobę dwubiegunową, odpowiedź na stres.

image

To, może oznaczać że wysoka leptyna w ZD będzie destabilizować reakcję na sytuacje krytyczne, traumę, pogłębiając dysfunkcję. Nie dyskutuję w tym momencie o jelitach, ale jak to już pisałem wielokrotnie stany zapalne typowe w ZD mogą przyczyniać się do obniżenia konwersji tryptofanów do serotoniny i regulować jej poziom także w mózgu. To w efekcie jeszcze pogłębi deficyt serotoniny

Wnioski:

Poprawa funkcjonowania serotoniny może być mechanizmem odwrotnym dla destrukcji leptyny. Jednakże przy suplementacji należy uwzględnić receptory serotoniny HTR1 i HTR2.

HISTAMINA

Jest to kolejny neuroprzekaźnik związanych z apetytem i otyłością obok serotoniny.

Teza: Histamina stymuluje leptynę i blokuje rozwój leptynooporności. Z drugiej strony leptyna aktywuje układ histaminergiczny w podwzgórzu

Wnioski:

Tak skorelowane działanie leptyny na histaminę zmienia funkcjonowanie neuroprzekaźników, ale jest też ścieżką prowadzącą do choroby Alzheimera. Na koniec jest to też modulator naszego samopoczucia i humoru.

DOPAMINA

I znów jedzenie. Jeżeli potrzebujemy nagrody…to jemy, to dobieramy takie jedzenie, które zwiększy poziom dopaminy…hormonu “nagrody”, spełnienia się.

Teza: Wysoka leptyna, to nakaz organizmu by jeść węglowodany, by zdobyć dopaminę, nagrodę dla mózgu.

Oznacza to, że stajemy się głodni nie dlatego, że potrzebujemy tego, ale mózg via leptynę oczekuje nagrody, ciągłej nagrody…w postaci dopaminy. To uzależnia, to napędza do działania, to zmusza do kontynuacji. Nadmiar dopaminy to też agresja, pobudzenie, a polimorfizmy COMT są w polimorfizmach spowolnionych w ZD.

Z drugiej strony leptynooporność to jest depresja. Brak leptyny w organizmie, tytułem braku jej wychwytu, prowadzi do zaburzenia równowagi między neuroprzekaźnikami, a to pogłębia deficyty w zachowaniu, funkcje kognitywne.

GABA

Teza:Leptyna via glukozę stymuluje receptory GABA i poziom GABY. W ten sposób wpływa na działanie mózgu, ale i na rozwój hipokampa i jego funkcji.

Czy to zatem oznacza, że w ZD przy istniejącej leptynooporności następuje degradacja pamięci? Czy to oznacza że leptyna zmienia strukturę hipokampa? Na to wygląda, że tak!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3023132/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3163745/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17848791

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899300023258

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28245/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18032111

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511061

http://www.jneurosci.org/content/32/44/15369

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2014.00235/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2670357/

https://www.researchgate.net/publication/229426274_Leptin_and_Cognition

https://www.hindawi.com/journals/ijad/2012/594137/

PODSUMOWANIE:

Zwiększony poziom leptyny wywołuje istotną deregulację neuroprzekaźnictwa, jego funkcji. Wpływa na pewno na poziom niepełnosprawności. Zatem regulacja poziomu leptyny z perspektywy tych mechanizmów jest konieczna, może dać tą odrobinę lepszego funkcjonowania dziecka z ZD.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...