NRF2 gen z Waszych paneli i choroby Alzheimera.

Marzec 6, 2017 by
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy

Nie ukrywam, że zainteresowałem się tym genem, jedynie tytułem bardzo częstego jego występowania u dzieci z ZD.

NFR2 gen ma dodatkowe nazwy i głównie znany jest pod kodem NFE2L2. Jest proteiną regulującą ekspresję protein antyutleniajacych chroniących przed stresem tlenowym i wolnymi rodnikami w kontekście wysokich stanów zapalnych i uszkodzeń ciała. Stąd zawsze jego działanie prezentuje się w połączeniu z innymi proteinami antyutleniajacymi jak KEAP1 czy Cullin 3 ale i NADPH, GSH, GST,UGT.

GSH i GST są to geny, które także występują w panelach i są związane z metabolizmem glutationu. UGT jest związane z wytwarzaniem substancji takiej jak bilirubina, które są bardziej rozpuszczalne w wodzie przez to łatwiejsze do wydalania. NRF2 wzmacnia ich działanie.

Jak widać NRF2 jest genem/enzymem który może pełnić istotną rolę przy starzeniu, przy problemach typu sepsa, rak, nadciśnienie, uszkodzenie mózgu.

W naszych panelach najczęściej pojawiają się poniższe rs-y, które mają kluczową rolę w następujących elementach:

image

rs10183914 jeżeli mamy “zielony” polimorfizm oznacza, że poziom enzymu ochronnego jest wyższa, gdy występują polimorfizmy wskazuje się na zagrożenie chorobą Parkinsona

rs1962142 każdy polimorfizm zawierający A obniża jego działanie, a to prowadzi do chorób onkologicznych

rs35652124 allela utożsamiana z silnym antyutleniającym działaniem ochronnym związana z wysokim ciśnieniem, chorobą Parkinsona,   a każda obecność T obniża w sposób istotny aktywność genu/enzymu.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19671143

rs6726395 allela związana z silnym antyutleniajacym działaniem, szczególnie istotnym w wieku dojrzałym

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19671143

Dla mnie polimorfizmy NRF2 wiążą się głównie ze starzeniem i chorobą Alzheimera. Stąd szukałem informacji w tym kierunku i znalazłem całkiem “świeżą”:

image

https://m.medicalxpress.com/news/2017-03-boosting-cell-protecting-protein-alzheimer-disease.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27939991

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811881

Okazuje się, że jeżeli poprawimy funkcjonowanie NRF2, ograniczymy wpływ jego inhibitorów takich jak KEAP 1, to może być to mechanizm obniżający ryzyka choroby Alzheimera.

Jak to zrobić? Tutaj odkryłem, że jest taka substancja jak linalol, która może mieć efektywne wykorzystanie poprzez wpływ na aktywność NRF2 wg. najnowszych raportów medycznych .

https://pl.wikipedia.org/wiki/Linalol

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28235543

image

Innym tematem w którym gen NRF2 odgrywa istotną rolę jest temat siarkowodoru H2S, który w nadmiarze powinien być produkowany poprzez “potrojonego” CBS w zespole Downa.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Siarkowod%C3%B3r

http://www.zespoldowna.info/witamina-d-3-reguluje-ekspresje-genu-cbs-i-duzej-grupy-genow-odpowiedzialnych-za-choroby-neurodegeneratywne.html

http://www.zespoldowna.info/czy-gen-cbs-w-zespole-downa-jest-niszczacym-czynnikiem-w-zespole-downa.html

W tych artykułach pisałem o tym:

“Gen CBS pełni istotną rolę w cyklu metylacyjnym. “Ściąga” homocysteinę do ścieżki w ramach której produkowane są kluczowe dla organizmy antyutleniacze. CBS jest także tym genem, który wpływa na produkcję siarkowodoru. Co jest ciekawe, siarkowodór nam jest przede wszystkim znany jako produkt toksyczny. Jednakże tutaj pełni rolę NEUROPROTEKCJI, czyli ochronną dla neuronów w kontekście wystąpienia stanu zapalnego, uszkodzenia. Jest przy tym substancją ułatwiającą LTP, czyli długotrwałe wzmocnienie synaptyczne.W efekcie chroni podstawowy mechanizm uczenia się zapamiętywania. 

http://www.zespoldowna.info/dlugotrwale-wzmocnienie-synaptyczne-ltp-mechanizm.html

http://www.zespoldowna.info/pamiec-synapsy-dlugotrwale-wzmocnienie-synaptyczne-ltp.html

Analizując szczegółowo poniższe badania możemy domniemywać, że CBS zatem pełni istotną funkcję ochrony i podtrzymywania pamięci w przypadku neuronów znajdujących się w hipokampmie.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24491430

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257219/

…wskazując przez to, że nadmiar siarkowodoru jest mechanizmem kompensacyjnym w ZD. Jeżeli popatrzymy na artykuły opisujące funkcje NRF2 i jego aktywność, to okazuje się, że ten mechanizm kompensacyjny nadmiernej ilości siarkowodoru w ZD, polega na aktywowaniu właśnie genu NRF2 ale i GST, HO-1 i wykorzystania go do utrzymania jak najlepszej formy mózgu, układu nerwowego i neuronów…ale może się okazać, że to wciąż jest zbyt mało.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27883916

image

Stąd szczerze mówiąc raczej przez przypadek sprawdziłem status witaminy D jako regulatora aktywności genu NRF2. I to był strzał w 10tkę! Okazuje się, że możemy właśnie dodatkowo aktywować funkcjonowanie NRF2 poprzez podawanie witaminy D3…co jest nawet zalecane przy chorobie Alzheimera. Przekonało mnie to zatem po raz kolejny by Jaśkowi wciąż podawać tą witaminę, gdyż zaczyna być kluczową jako mechanizm regulacyjny ograniczający starzenie, demencję i pozwalający na lepsze uczenie się.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377727

image

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...