Zdrowe mitochondria mogą zatrzymać rozwój choroby Alzheimera.

Styczeń 31, 2018 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

“Wykorzystując podejście bioinformatyczne i eksperymentalne, naukowcy odkryli, że uodpornienie mitochondriów na uszkodzenia może zatrzymać choroby wywołane toksycznością amyloidu, takie jak choroba Alzheimera.” Brzmi to niewiarygodnie dobrze!

http://www.zespoldowna.info/polifenole-roslinne-w-zespole-downa-2016-podstawowy-protokol-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/czy-kreatyna-i-fosfatydylocholina-moze-spowodowac-nadmierna-metylacje.html

http://www.zespoldowna.info/gdy-wystepuje-jakakolwiek-dysfunkcja-mitochondriw-to-mamy-do-czynienia-z-niedoczynnoscia-tarczycy-nawet-gdy-mamy-obecnosc-hormonw-tarczycy-na-dobrym-poziomie.html

http://www.zespoldowna.info/resweratrol-i-egcg-odbudowuja-powazne-uszkodzenia-w-mitochondriach-w-hipokampie-w-komorkach-prekursorowych-u-myszy-zespolem-downa.html

http://www.zespoldowna.info/pqq-czym-jest-cz-3-o-mitochondriach-i-nie-tylko.html

http://www.zespoldowna.info/ttc3-powoduje-dysfunkcje-mitochondriow.html

http://www.zespoldowna.info/mocznik-przyczyna-demencji-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/resweratrol-i-egcg-odbudowuja-funkcjonalnosc-mitochondriow-w-hipokampie.html

http://www.zespoldowna.info/choroba-alzheimera-co-to-jest-bez-rcan-1-a-nie-bylaby-tak-grozna.html

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-czym-jest-w-2016-roku-2.html

Taką informację podano w grudniu 2017 roku. Obserwowałem reakcje przez cały czas i jak na razie nikt nie podważył, tego co powiedziano w tym artykule: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171206132526.htm

Wróćmy na chwilę do zespołu Downa. Tylko ostatnio w swoich wpisach użyłem tych sformułowań:

“W momencie, gdy mamy zbyt aktywny gen TTC3 mamy problem z nadmierna ilością enzymu POLG, który nie ulega degradacji.Wpływa to zatem na funkcjonalność enzymu POLG i doprowadza do dysfunkcji mitochondriów.”

“RCAN 1 i jego nadekspresja/polimorfizmy determinują rozwój czynników patologicznych w neurodegeneracji i chorobie Alzheimera. Biorąc pod uwagę, że powyższe czynniki powodują przede wszystkim szybsze starzenie się komórki i mitochondriów, koniecznymi biomarkerami do analizy byłyby poziomy funkcjonowania antyutleniaczy chroniących mitochondria (badania na poziomie ich metabloizmu czyli tzw. hallo) oraz zapamiętanie, że gorzej funkcjonujące zasoby energetyczne to gorszy metabolizm chociażby tarczycy. Stąd w takich sytuacjach konieczne jest badanie ft 3 jako wyniku jej funkcjonowania a nie tsh czy ft 4.”

Są one precyzyjne i mówią o jednym MITOCHONDRIA W ZESPOLE DOWNA SĄ KLUCZOWYM ELEMENTEM CAŁEJ DYSFUNKCJI W RAMACH TYPOLOGII. Zatem ten artykuł jawi się jako niezwykle interesujący w kontekście jego hipotez.

Zacznijmy od tego stwierdzenia:

The scientists identified two mechanisms that control the quality of mitochondria: First, the "mitochondrial unfolded protein response" (UPRmt), which protects mitochondria from stress stimuli. Second, mitophagy, a process that recycles defective mitochondria. Both these mechanisms are the key to delaying or preventing excessive mitochondrial damage during disease. While we have known for a while that mitochondria are dysfunctional in the brains of Alzheimer’s patients, this is the first evidence that they actually try to fight the disease by boosting quality control pathways. "These defense and recycle pathways of the mitochondria are essential in organisms, from the worm C. elegans all the way to humans," says Vincenzo Sorrentino, first author of the paper. "So we decided to pharmacologically activate them."

Naukowcy zidentyfikowali dwa mechanizmy kontrolujące jakość mitochondriów:

*po pierwsze, "mitochondrialna, rozwinięta odpowiedź białkowa" (UPRmt), która chroni mitochondria przed bodźcami stresowymi.

*po drugie, mitofagia, proces, który przetwarza uszkodzone mitochondria. Oba te mechanizmy są kluczem do opóźniania lub zapobiegania nadmiernemu uszkodzeniu mitochondriów podczas choroby.

http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2016/127-137.pdf

Chociaż od pewnego czasu wiemy, że mitochondria są dysfunkcyjne w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera, jest to pierwszy dowód na to, że faktycznie próbują one walczyć z chorobą, poprawiając ścieżki kontroli jakości. "Te szlaki obrony i recyklingu mitochondriów są niezbędne w organizmach, od robaka C. elegans aż po ludzi" – mówi Vincenzo Sorrentino, pierwszy autor artykułu. "Dlatego zdecydowaliśmy się je aktywować farmakologicznie."

I to co powiedział Vincenzo jest tutaj kluczem do zachwytów: w swoim projekcie zdecydował się na wykorzystanie istniejących środków farmakologicznych!

Testom poddał robaki zmodyfikowane do typologii choroby Alzheimera, podając im antybiotyk doksycyklinę i witaminę NR (rybozyd nikotynamidu). Zdrowie, wydłużenie życia, poprawa funkcjonowania robaków wspieranych farmakologicznie była na zdecydowanie wyższym poziomie niż tych bez wsparcia. Dzięki tym testom postanowiono przeprowadzić próby na modelach mysich.

Just like C. elegans, the mice saw a significant improvement of mitochondrial function and a reduction in the number of amyloid plaques. But most importantly, the scientists observed a striking normalization of the cognitive function in the mice. This has tremendous implications from a clinical perspective.

“Podobnie jak w przypadku C. elegans, u myszy zauważono istotną poprawę funkcji mitochondriów i zmniejszenie liczby płytek amyloidowych. Ale co najważniejsze, naukowcy zaobserwowali uderzającą normalizację funkcji poznawczych u myszy. Ma to ogromne implikacje z perspektywy klinicznej.”

Co to znaczy?

Cóż choroba Alzheimera do tej pory była postrzegana jako problem amyloidu beta i cała patologia była związana z ich akumulacją. W tym eksperymencie, naukowcy pokazali, że to mitochondria mogą być kluczem do rozwiązania problemów choroby Alzheimera.

"We have shown that restoring mitochondrial health reduces plaque formation — but, above all, it also improves brain function, which is the ultimate objective of all Alzheimer’s researchers and patients."

"Pokazaliśmy, że przywrócenie zdrowia mitochondrialnego zmniejsza powstawanie płytek amyloidowych, ale co najważniejsze, poprawia także funkcjonowanie mózgu, co jest ostatecznym celem wszystkich badaczy i pacjentów dotkniętych chorobą Alzheimera".

Oznacza to, że takie leki jak witamina NR mogą stymulować system obrony mitochondriów przed wolnymi rodnikami, starzeniem się i wzmacniać ich recycling, czego nie umieją leki celowane w kierunku redukcji amyloidów beta.

Przed nami kolejna rewolucja w medycynie.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...