Czy już jest może jakaś informacja na temat L-dopy. Czy można ją stosować i czy jest już ustalona efektywna dawka?

Moje przymyślenia są następujące (posługiwałem się tutaj wikipedią):
– Jeżeli droxidopa to l-dopa używana w przypadku choroby Parkinsona to:
> podnosi poziom testosteronu oraz zwiększa syntezę i sekrecję (fizjologię)hormonu wzrostu,
> Powstaje w procesie hydroksylacji tyrozyny, na skutek reakcji prowadzonej przez hydroksylazę tyrozynową. Z tego co wiem to w naszych suplementach mamy tyrozynę i to prawdopodobnie przyczynia się do uruchomienia opisywanych procesów w organizmach dzieci z ZD poddawanych suplementacji.
> Jest prekursorem dopaminy, powodującym zwiększenie stężenia tego neuroprzekaźnika w mózgu. Jest metabolitem pośrednim w szlaku syntezy adrenaliny. Oznacza to, że skoro przyczynia się do zwiększenia stężenia dopaminy w mózgu to należy sobie zadać pytanie co to może spowodować. Zgodnie bowiem z wikipedią, oprócz funkcji, które wypełnia w organizmie (napęd ruchowy, koordynacja, napięcie mięśni, procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne) to stosowana jako lek nazywana jest również “hormonem szczęścia”, gdyż pojawienie się jej w przestrzeniach między neuronami w jądrze półleżącym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii. Cechą większości substancji uzależniających jest bezpośrednie lub pośrednie nasilenie dopaminergicznej impulsacji w układzie mezolimbicznym, co przejawia się zwiększonym stężeniem dopaminy w jądrze półleżącym przegrody. Główne działanie kokainy polega na stymulowaniu wydzielania dopaminy w mózgu. Odstawienie substancji narkotycznej wywołuje patologiczne obniżenie stężenia dopaminy w tej strukturze mózgu, co objawia się dysforią oraz objawami głodu narkotykowego. Mój wniosek jest taki, że jeżeli będzie jej za dużo (poprzez podawanie leku) to może wywoływać ową dysforię u dziecka, w sytuacji, gdy organizm będzie odczuwał jej niższy poziom (odstawienie leku, zbyt duże przerwy w podawaniu, itp). Stąd byłoby to bardzo ryzykowne. Zmierzam bowiem do ostatecznej konkluzji, która jest następująca:
Jeżeli jest możliwe zdiagnozowanie poziomu dopaminy to czy właśnie nie jest kluczowym monitorowanie poziomu tego neuroprzeaźnika u dzieci z ZD. Jeżeli jest istotny deficyt, to wtedy należałoby się zastanowić nad podaniem l-dopy (ew. droxidopy). Jeżeli poziom jest w normie to nie ma sensu ryzykować, w celu teoretycznie poprawy poziomu adrenaliny i wnioskuję noradrenaliny.

Co o tym sądzisz?

Moje przymyślenia są następujące (posługiwałem się tutaj wikipedią):
– Jeżeli droxidopa to l-dopa używana w przypadku choroby Parkinsona to:
> podnosi poziom testosteronu oraz zwiększa syntezę i sekrecję (fizjologię)hormonu wzrostu,
> Powstaje w procesie hydroksylacji tyrozyny, na skutek reakcji prowadzonej przez hydroksylazę tyrozynową. Z tego co wiem to w naszych suplementach mamy tyrozynę i to prawdopodobnie przyczynia się do uruchomienia opisywanych procesów w organizmach dzieci z ZD poddawanych suplementacji.
> Jest prekursorem dopaminy, powodującym zwiększenie stężenia tego neuroprzekaźnika w mózgu. Jest metabolitem pośrednim w szlaku syntezy adrenaliny. Oznacza to, że skoro przyczynia się do zwiększenia stężenia dopaminy w mózgu to należy sobie zadać pytanie co to może spowodować. Zgodnie bowiem z wikipedią, oprócz funkcji, które wypełnia w organizmie (napęd ruchowy, koordynacja, napięcie mięśni, procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne) to stosowana jako lek nazywana jest również “hormonem szczęścia”, gdyż pojawienie się jej w przestrzeniach między neuronami w jądrze półleżącym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii. Cechą większości substancji uzależniających jest bezpośrednie lub pośrednie nasilenie dopaminergicznej impulsacji w układzie mezolimbicznym, co przejawia się zwiększonym stężeniem dopaminy w jądrze półleżącym przegrody. Główne działanie kokainy polega na stymulowaniu wydzielania dopaminy w mózgu. Odstawienie substancji narkotycznej wywołuje patologiczne obniżenie stężenia dopaminy w tej strukturze mózgu, co objawia się dysforią oraz objawami głodu narkotykowego. Mój wniosek jest taki, że jeżeli będzie jej za dużo (poprzez podawanie leku) to może wywoływać ową dysforię u dziecka, w sytuacji, gdy organizm będzie odczuwał jej niższy poziom (odstawienie leku, zbyt duże przerwy w podawaniu, itp). Stąd byłoby to bardzo ryzykowne. Zmierzam bowiem do ostatecznej konkluzji, która jest następująca:
Jeżeli jest możliwe zdiagnozowanie poziomu dopaminy to czy właśnie nie jest kluczowym monitorowanie poziomu tego neuroprzeaźnika u dzieci z ZD. Jeżeli jest istotny deficyt, to wtedy należałoby się zastanowić nad podaniem l-dopy (ew. droxidopy). Jeżeli poziom jest w normie to nie ma sensu ryzykować, w celu t