Komentarze do: SAM i SAH jest krytycznym biomarkerem metylacji, czyli gdy homocysteina jest wysoka i nie reaguje na witaminy z grupy B.

Autor: can

can — Mon, 13 Apr 2026 10:48:21 +0000

W moim wypadku, u dwóch osób mających problem ze skrótem metylacyjnym jak opisane zostało to wyżej, zadziałała suplementacja cynkiem.On “napędza” aktywność zarówno BHMT, MTR, co istotnie przyspiesza aktywność obu cykli.

Autor: DM

DM — Sun, 12 Apr 2026 13:29:59 +0000

Jeśli homocysteina pozostaje wysoka mimo suplementacji witaminami B12, B6 i kwasem foliowym, przyczyną może być niewydolność szlaku PEMT i wynikający z niej niedobór choliny.
Oto dlaczego te procesy są ze sobą połączone:
1. Dwie drogi obniżania homocysteiny
Organizm ma dwa główne sposoby na “neutralizację” homocysteiny:
Szlak główny (zależny od B12 i kwasu foliowego): Zachodzi w większości komórek ciała. Jeśli tu suplementacja nie działa, problem może leżeć głębiej.
Szlak zapasowy (zależny od choliny/betainy): Zachodzi głównie w wątrobie. Tutaj enzym BHMT przekształca homocysteinę z powrotem w metioninę, używając betainy (pochodnej choliny). Jeśli masz mało choliny, ten “zapasowy oczyszczacz” nie działa.
2. Błędne koło PEMT i metylacji
Szlak PEMT jest unikalny, ponieważ:
Zużywa SAMe: Do wytworzenia jednej cząsteczki fosfatydylocholiny szlak PEMT zużywa aż trzy grupy metylowe (SAMe). To ogromne obciążenie dla puli metylacyjnej.
Produkuje SAH: Produktem ubocznym tej reakcji jest SAH, który silnie hamuje procesy metylacji.
Efekt: Jeśli szlak PEMT jest przeciążony lub masz polimorfizm genu PEMT, organizm “rozpaczliwie” próbuje produkować fosfatydylocholinę, zużywając resztki grup metylowych. To podnosi poziom SAH i homocysteiny, blokując resztę procesów w organizmie.
3. Dlaczego witaminy B mogą nie pomagać?
Suplementacja witaminami z grupy B wspiera tylko jedną stronę równania. Jeśli przyczyną jest brak substratu (choliny) do produkcji fosfolipidów w wątrobie:
Wątroba nie może “eksportować” tłuszczu (VLDL), co prowadzi do jej stłuszczenia.
Szlak betainowy (BHMT) zostaje wstrzymany, bo brakuje choliny.
Wzrasta poziom homocysteiny, bo szlak zapasowy jest “zatkany”.

Autor: Can

Can — Thu, 04 Apr 2019 05:41:21 +0000

Podanie kreatyny prawie zawsze, w fazie “pompowania” spowoduje spadek homocysteiny. Gen GAMT w polimorfizmie ma raczej charakter deficytowy, blokujący/przekierywujący produkcję s-adenozylometioniny, gdyż nie jest w stanie ich wykorzystać w pełnym wymiarze. Stąd wysoki poziom grup metylowych w teorii jest mozliwy, ale przecież są inne ścieżki, które zgłaszają zapotrzebowanie na te wolne grupy metylowe (inne metylotransferazy). Z tej perspektywy nie musi być to takie jednoznaczne. W literaturze są opisane choroby genetyczne ale ze zmutowanym genem GAMT (mutacja i polimorfizm nie jest tym samym). W tych przypadkach występują trudne do leczenia choroby neurologiczne, dystonia, epilepsja, które w sposób istotny ulegają zmianom po podaniu kreatyny. https://www.wikigenes.org/e/gene/e/2593.html

Autor: Romcio

Romcio — Tue, 02 Apr 2019 19:12:18 +0000

Jarku miales przypadek, ktory po podaniu kreatyny obserwowano znaczny spadek homocysteiny, natomiast po podaniu fosfotydylocholiny spadku nie obserwowano.
Czy jest możliwe żeby gen GAMT wymuszał na cyklu dużą produkcję SAMe, ale z racji będów nie odbiera grup metylowych co doprowadza do sytuacji duzej produkcji SAMe i szybkiej degradacji nadmiaru SAMe do homocysteiny, a po podaniu kreatyny cykl sie uspokaja zmniejsza sie produkcja SAMe i jest mniej homocysteiny, czy taki mechanizm jest możliwy?