Warsztaty z paneli cz.5 o stresie tlenowym

SOD1 (potrojony)+SOD2 (przyspieszony) nigdy nie będzie zbilansowany spowolnionym GSS. W skrócie 3+2,5 czyli 5,5 nigdy nie będzie równać 1,75. To dla uproszczenia problematyki stresu tlenowego…ale to jest też informacja, że mamy dysproporcję, którą możemy zbilansować w jakiś sposób. I panel pomaga zdefiniować jak to zrobić.

W 2015 roku pisałem:

“1.Analiza enzymów antyutleniających pokazuje znaczący wzrost aktywności w zespole Downa SOD o 47,2%, CAT (24.7%) i GR (49.6%).

2.Istnieje istotne zmniejszenie GSH o 24,9% i PC o 31,7%.

3.Ta nierównowaga jest faktem, potwierdzającym istnienie zwiększonego, systemowego stresu tlenowego u dzieci z ZD, który uszkadza ich komórki.”

http://www.zespoldowna.info/stres-tlenowy-w-zespole-downa-i-jego-leczeniei-nie-ma-watpliwosci-ze-jest-to-konieczne.html

http://www.zespoldowna.info/dlaczego-w-zespole-downa-jest-za-malo-glutationu.html

Ostatnio zaś pisałem:

“1.Mamy bardzo silną ekspresję genu CBS wielokrotnie większą jednostkowo i dodatkowo jest on potrojony.

2.Problem z nieprawidłowo funkcjonującym genem PDXK (potrojenie, nadekspresja) konwertującym do postaci aktywnej witaminę B6 powoduje zwolnienie redukcji cystationiny i cysteiny.

3.Efekt “korka” daje za to normalnie działający gen GSH odpowiedzialny za wytworzenie z cysteiny glutationu. Jeżeli dołączymy do tego populacyjne spowolnienie tytułem polimorfizmów to mamy już dużo mniejszą ilość glutationu w stosunku do ilości ponadtlenku wodoru.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929707614487

4.Ponadtlenek wodoru jest produktem rozkładu wolnych rodników przez potrojony i bardzo aktywny gen SOD1A. W ZD nie mamy problemów z wolnymi rodnikami, ale właśnie z tym co po nich zostaje tytułem aktywności powyższego genu.

5.Substancją bilansującą ponadtlenek wodoru jest glutation. Jednak w ZD mamy go za mało, gdyż wolno działający “w normalnym zestawie” gen GSH nie jest w stanie z nadmiernej ilości cysteiny wyprodukować większej ilości glutationu.

6.Skutkiem ubocznym jest zatem przepchnięcie cysteiny w kierunku, gdzie powstaje jeden z negatywnych metabolitów jakim jest amoniak. Tam nie ma wystarczającej efektywności ścieżki, by zredukować liczbę tego metabolitu, a częste polimorfizmy genu SUOX tylko zwiększają jego liczbę.”

Przez ostatnie 12 lat uważałem, że ten problem jest jako jedyny, w sposób łatwy do zbilansowania. Okazuje się, że chyba byłem odosobniony w tym myśleniu.