“Co ogranicza dostępność kwasu foliowego w organizmie?”

Podejrzewam, że te pytanie to efekt publikacji artykułu o “pułapce kwasu foliowego”. Zatem postaram się pójść tym śladem, odrzucając w tym tekście kwestie typowej diety oraz polimorfizmów omawianych już genów…ale też dodam o specyficznych problemach z witaminą B12.

Popatrzmy jeszcze raz na ten artykuł: http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html

Opisuje on mechanizm braku odpowiedniej proporcji między ilością kwasu foliowego a ilością metylowanej formy witaminy B 12. I jest to pierwszy element istotnie wpływający NIE NA ILOŚĆ ALE NA TO JAK ORGANIZM MOŻE WYKORZYSTAĆ KWAS FOLIOWY.

Jak wrócimy do tego artykułu http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-11-rola-genow-mthfr-mtrr-mtr-dhfr-shmt-rfc-mthfd.html to znajdziemy tam adnotację, że suplementowanie EGCG powoduje obniżenie wchłanianego kwasu foliowego. Tam także znajdziecie informację, że w przypadku polimorfizmów musi być odpowiednia formulacja kwasu foliowego, gdyż jego zła wersja nie będzie wchłaniana a będzie “trująca” dla organizmu.

I tutaj mamy też wątek UNIKANIA ŻYWNOŚCI SZTUCZNIE FORTYFIKOWANEJ KWASEM FOLIOWYM. Konsumpcja przy polimorfizmie genu, może być problematyczna i wywoływać niedobory poprzez zablokowanie “wprowadzenia” odpowiedniego kwasu foliowego. Tytułem takiej sytuacji powstało określenie: “partial methylation block” CZYLI CZĘŚCIOWE ZABLOKOWANIE METYLACJI, co jest czymś przeciwnym do pułapki kwasu foliowego.

Warte rozważenia jest też zjawisko, określane przez Amerykanów jako: “Donut Hole folate deficiency”. Tłumacząc bezpośrednio możemy powiedzieć, że mamy deficyt kwasu foliowego jak dziura w pączku. Sytuacja ta jest wywołana stanem, gdy rozpoczynamy suplementację metylofolatem i witaminą B12 we właściwych formulacjach w małych dawkach, zbyt małych dawkach w stosunku do potrzeb. Wtedy następuje reakcja immunologiczna, która wymaga jeszcze większej ilości obu witamin w połączeniu z potasem, którego zazwyczaj w takich sytuacjach brakuje bardzo szybko.

W EFEKCIE NALEŻY SZYBKO ZWIĘKSZYĆ ILOŚCI PODAWANYCH SUPLEMENTÓW.

Kolejna sytuacja, która może spowodować braki witamin w szczególności B12, występuje w momencie zmiany ilościowej glutationu (i NAC jego prekursora). Jedną z funkcji glutationu jako antyutleniacza jest ochrona B 12 przed wchodzeniem w reakcje z toksynami. Bez tej osłony witamina B 12 jest bardzo reaktywna.

Jak pisze Rich, standardowe badanie nie pokaże deficytu witaminy B 12 we krwi, gdy łączy się z toksynami.Jest jej wciąz bardzo dużo…ale ona nie może być wykorzystana w metylacji!!!

http://phoenixrising.me/research-2/glutathione-depletionmethylation-blockades-in-chronic-fatigue-syndrome/a-simple-explanation-of-the-glutathionemethylation-depletion-theory-of-mecfs-by-rich-von-konynenburg 

Kiedy glutationu jest zbyt mało, ten proces łączenia się witaminy B 12 z toksynami jest bardzo silny i intensywny. Oznacza to natychmiastowy spadek poziomu metylacji, a to z kolei wywołuje zmniejszenie się produkcji glutationu!!! i tak w kółko!! Jedyna szansa na zmianę tej sytuacji to suplementacja poprawiająca cały cykl metylacyjny w postaci metylokobalaminy, metylofolatu, witaminy B 6, witaminy B2.