Analizujemy metylację cz.12 pułapka metylowanego kwasu foliowego

Listopad 19, 2015 by
Kategoria: Metabolizm

Wystąpienia dr.Jill James dotyczące metylacji w zespole Downa zawsze obejmują problem tzw.pułapki metylowanego kwasu foliowego. Dotyczy ten stan autyzmu, ale i większości chorób neurologicznych w tym chorobę Alzheimera. Jak obserwuję komentarze rodziców w tym temacie, to widzę kompletny brak zrozumienia tematu…Wydaje się to być proste, jednak jest szalenie skomplikowane. Dlatego też postanowiłem wyjaśnić to bardziej.

Zacznijmy jednak od pierwszego stwierdzenia: w chorobach neurologicznych patologie metabolizmów witamin B są wszechobecne. Proces terapeutyczny powinien zacząć się od regulacji niedoborów witamin z grupy B.

image

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763414002048

Wynikają one nie tylko z przyczyn takich jak polimorfizm genów typu MTHFR, MTRR, CBS, FAD, RFC, TCN ale ze złej diety i ze złej suplementacji, chociażby witaminami, które z racji swojej formulacji mogą być w takim przypadku jak polimorfizm szkodliwe.

Wracamy do “pułapki”. W ZD dr.Jill James przedstawia to w następujący sposób.

image

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-1.html

Oznacza to, że na poziomie cyklu, gdzie kwas foliowy występuje w metabolicznej formie, następuje jego koncentracja i nadmiar. Organizm jednak go nie wykorzystuje i zaczynają się problemy.

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-11-rola-genow-mthfr-mtrr-mtr-dhfr-shmt-rfc-mthfd.html

Popatrzmy jednak jak to działa w szczegółach.

image

http://www.biology.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/b12/01t.html

Na rysunku mamy naszą pułapkę oznaczoną małą pomarańczową, przewróconą klepsydrą. Jest to moment, gdy kwas foliowy będący donorem grupy metylowej (postać 5-MTHF) nie może oddać grupy metylowej. Odbiorcą powinna być witamina B 12 w ramach funkcjonowania tej części cyklu zarządzanego przez gen MTRR. Jednakże w organizmie, a co za tym idzie w cyklu brakuje witaminy B 12 (kobalaminy). Zatem nie ma jak “wyprodukować” metylo-kobalaminę istotną do recyclingu homocysteiny do metioniny. Oczywiście powoduje to spadek poziomu metioniny, a co za tym idzie spadek poziomu SAMe tak istotnego dla neuroprzekaźnictwa, reakcji na stany zapalne.

Jak sobie z tym poradzić? Oczywiście kluczowe zarówno w ZD, chorobie Alzheimera i autyzmie jest stałe podniesienie poziomu witaminy B 12. Suplementacja powinna wykorzystać formy metaboliczne. Z drugiej strony w stanach tego wymagających, okresowo podaje się metioninę, czyli “obchodzi się” problem i natychmiast koryguje się poziom produktu (metioniny), która powstaje w wyniku wykorzystania metylowanej witaminy B9, metylowanej witaminy B12 i homocysteiny, w tym momencie zaburzonego ilościowo.

Ja polecam zwrócenie także uwagi na poziom witaminy B2, która jako kofaktor jest kluczowa dla tego procesu poprzez FAD.

 

image

https://www.youtube.com/watch?v=cU1U7nkUPv8&app=desktop

PODSUMOWANIE:

1.RÓBMY badania okresowe homocysteiny, witaminy B9, witaminy B12, witaminy B6, witaminy B2 to pośrednio pokaże nam to poziom tych witamin i ich wykorzystanie w cyklu.

2.Zwracajmy uwagę na nierównowagę w badaniach pomiędzy wynikami kwasu foliowego (B9), gdy jest on na wysokim poziomie w górnej granicy normy lub poza nią, gdy poziom witaminy B 12 jest w dolnej granicy normy lub poza nią.

3.Suplementujmy się począwszy od witaminy B2 w takim wypadku, następnie B 12 i dopiero kolejne witaminy.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...