Neflamapimod jest lekiem hamującym kinazę p38α. Występuje ona w wyniku stresu i neurodegeneracji prowadząc do dysfunkcji synaps. Stan taki jest elementarną cechą każdej utraty zdolności poznawczych, typową dla chorób neurodegeneratywnych. Jest obecnie na etapie II fazy badań klinicznych uwzględniających także ZD.

Bardzo ciekawe badanie jakie pojawiło się obecnie, chyba po raz pierwszy pokazuje zróżnicowanie działania EGCG w zależności od płci.

Dostaję ostatnio dużo pytań dotyczących dzieci, które mają wadę serca. Zawsze słyszę, że lekarze zabraniają podawać im suplementy jakie są w naszym protokole dla dzieci z ZD. Dla mnie jest to niezrozumiałe, ale postaram się chociaż pokazać wpływ najważniejszego w takim przypadku suplementu jakim jest koenzym Q10 i jego postać ubiquinol na serce z wadą.

Pisałem kiedyś o flawonie 7,8-DHF i nawet próbowałem je przetestować. Nie udało się jednak, ale nie oznacza to że nie śledzę rozwoju w tym temacie. Oto najnowsze informacje.

To badanie wykonano na modelu mysim ZD i mimo wszystko bardzo pozytywnie mnie zaskoczyło.

Pojawił się wpis emocjonalny, omawiający skutki uboczne EGCG w ramach projektu PERSEUS i wywołał burzę. Ponieważ w nim negatywnie przedstawiono moją osobę, postanowiłem zareagować.

“Mam 68 lat. Mój syn z zespołem Downa ma 42 lata. Czy mogę go jeszcze leczyć?”

Kolejny inhibitor, lek stosowany w leczeniu chorób onkologicznych, został przetestowany u myszy z ZD.

To nie jest nowość. Odnoszę wrażenie, że po raz kolejny jest to potwierdzenie o skuteczności i potrzebie suplementacji choliną w trakcie ciąży z dzieckiem z zespołem Downa…ale i potem.

Pisałem o pułapce kwasu foliowego wielokrotnie i wciąż wraca to jak bumerang. Podczas ostatnich warsztatów byłem świadkiem…pułapki wiedzy w tym zakresie . Zatem małe powtórzenie.

Komórki macierzyste obok terapii genowej to przyszłość medycyny. To chyba już wiemy. Niestety wiedza jaką zdobywamy jest trudna, ale i pełna zaskakujących danych.

Wydaje się, że to jest kolejny istotny krok by wspierać osoby z zespołem Downa, już na etapie prenatalnym. Lek o nazwie cyklosporyna jest dostępny też w Polsce, to jest kolejny ciekawy wątek.

“…ekspresja genu PARP1 jest przynajmniej dwukrotnie większa w porównaniu do normalnej, co wydaje się być związane z ciężkim fenotypem upośledzenia intelektualnego osób z ZD.” Taką mamy charakterystykę genu PARP1 w zespole Downa. Jego dysfunkcja wpływa negatywnie na integralność i jakość  DNA, co warunkuje wiele metabolizmów, procesów, sposób negatywny.

Nie ma takiej opcji by było to dla wszystkich jedno, super rozwiązanie. Są osoby, które mają polimorfizmy genów odpowiedzialnych za metabolizm karnozyny i one zmieniają oczywiście reaktywność osób na ten suplement.

Na to pytanie odpowiedziałem choć w części już. Tak jak pisałem, jej sukces leży w tym, że działa ochronnie na komórkę, mitochondria redukując stres tlenowy, ograniczając wolne rodniki i te tlenowe i te azotowe.

Mnie karnozyna zainteresowała głównie dzięki jej funkcjo ochronnych w zakresie peroksydacji tłuszczy. Czytając na ten temat okazało się, że reguluje poziom trójglicerydów, wpływa na metabolizm tłuszczy, co może być mechanizmem wspierającym w kontekście choroby Alzheimera.

Homocysteina jest czynnikiem inicjującym zwiększony stres oksydacyjny, co za tym idzie zmiany w funkcjonowaniu całego organizmu, w szczególności układu nerwowego, funkcji poznawczych. Wysoka homocysteina jest informacją o tym, ze stan zapalny organizmu jest deregulowany przez czynniki prozapalne.

Zacznę może w przewrotny sposób: przy tak wielu suplementach w ZD, karnozyna nie jest priorytetowym suplementem…ale jeżeli weźmiemy pod uwagę stres tlenowy, wolne rodniki różnego pochodzenia, jakie są typowe w ZD, to karnozyna może być świetnym uzupełnieniem protokołu.

Karnozyna jest endogenna, czyli jest takim produktem, który organizm sam produkuje z dwóch aminokwasów pochodzenia zwierzęcego jak beta alanina i histydyna. Jej brak może mieć istotny wpływ na funkcjonowanie organizmu. W teorii autyzmu jest miejsce na jej zastosowanie.

Podstawowe badania dotyczące wykorzystania karnozyny w leczeniu mitochondriów osadzają się w istocie na jednym istotnym badaniu przy wykorzystaniu myszy z chorobą Alzheimera. Zauważono w nim, że uszkodzenia mitochondriów, jak i redox neuronów, “dyshomeostaza endogennych metali takich jak miedź, żelazo, cynk” typowe dla patologii choroby Alzheimera mogą być korygowane przez karnozynę.