Deficyty witaminy D w zespole Downa prowadzą do dysfunkcji metabolicznych
listopad 17, 2025 by Jarek
Kategoria: Metabolizm
Za każdym razem przy tego typu raportach, chce mi się powtórzyć: anie mówiłem! Mamy kolejny raport pokazujący do czego prowadzi deficyt witaminy D u osób z ZD.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41226798/
Zacznijmy jednak od wyjaśnienia znaczenia słowa sarkopenia.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Sarkopenia
“Sarkopenia (sarcopaenia z grec. σάρξ „sárx” ciało, mięśnie; πενῐ́ᾱ „penia” utrata, ubóstwo) – związany z wiekiem zespół charakteryzujący się utratą masy mięśniowej i funkcji mięśni szkieletowych[1]. Choroba ta najczęściej diagnozowana jest u osób starszych, jednak może występować w przypadku innych chorób niezwiązanych z wiekiem[1]. Sarkopenia jest skorelowana z niepełnosprawnością ruchową, niską jakością życia i przedwczesną śmiercią[1]. Pierwszymi objawami jest spadek siły i pogorszenie sprawności fizycznej.”
Oznacza to, że w momencie gdy mamy do czynienia z niską masą mięśni, niską siłą mięśni a co za tym idzie niską sprawność fizyczną, to możemy mówić o chorobie. Jest to typowy objaw osób w bardzo podeszłym wieku, choć w ZD zaczyna się to w okolicach 35-40 lat i narasta wraz z wiekiem.
Wracamy do raportu. Autorzy na samym początku pokazują, co ja potwierdzę moimi obserwacjami już od ponad 14 lat, że w ZD mamy do czynienia z deficytami witaminy D, mierzonymi poziomem witaminy D3 (25oh). Wiąże się to z następującymi następstwami metabolicznymi:
*hipotonią mięśniową,
*nadmierną masą ciała
*nieprawidłowościami w funkcjonowaniu tarczycy
*zaburzeniami regulacji układu odpornościowego
Przekłada się to, na co zwracają autorzy raportu, na:
“Współwystępowanie tych schorzeń zagraża zdrowiu kości i mięśni, zwiększa ryzyko kardiometaboliczne oraz pogarsza sprawność ruchową i koordynację, zwiększając w ten sposób podatność na upadki, sarkopenię, otyłość sarkopeniczną i długotrwałą niepełnosprawność. Jej niedobór jest coraz częściej powiązany z otyłością, insulinoopornością, cukrzycą, dyslipidemią i zespołem metabolicznym. Te niekorzystne skutki są spowodowane mechanizmami obejmującymi przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny, zaburzenia mitochondriów i zaburzoną sygnalizację adipokin.”
Z tej perspektywy autorzy wskazują na kluczowe znaczenie witaminy D w ZD jako istotnego regulatora metabolizmów. Ja pozwolę sobie wskazać Wam to co od niemalże zawsze wskazuję:
witamina D3 powinna być w Waszych badaniach na poziomie powyżej 50 ng/dl
Jeżeli tego nie ma, możecie uważać, że Wasze dziecko jest w deficycie opisywanym w takich raportach jak ten.
https://www.zespoldowna.info/kiedy-witamina-d3-musi-byc-wyzsza-niz-50-ngml.html
https://www.zespoldowna.info/dlaczego-witamina-d3.html
https://www.zespoldowna.info/czy-witamina-d3-szkodzi-gdy-ma-sie-za-duzo-histaminy.html
https://www.zespoldowna.info/witamina-d3suplementy-najprosciej-jak-mozna.html


Ciekawostka o obnizaniu stresu oksydacyjnego poprzez wyciąg z propolisu:
Nrf2 ActivatorsNrf2 transcriptionally induces antioxidant enzymes (HO-1, NQO1, GCLC for glutathione) via ARE elements; in DS, BACH1 overexpression suppresses this, amplifying oxidative stress.��Caffeic acid phenethyl ester (CAPE)Mechanism: Natural propolis derivative; disrupts Keap1-Nrf2 binding, promoting Nrf2 stabilization, nuclear translocation, and upregulation of antioxidant genes in lymphocytes and neural models.� In DS lymphoblastoid cell lines (LCLs), CAPE ameliorates redox imbalance by restoring Nrf2 activity against BACH1.�DS relevance: Specifically tested in DS cells, showing Nrf2 nuclear shift and antioxidant recovery without toxicity noted.�
Scientific Papers on CAPE Mechanism and DSCAPE restores BACH1/Nrf2 in DS cells: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584922001010 �CAPE pharmacological review: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9880688/ �CAPE neuroprotection: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8762179/ �