Dyslipidemia w zespole Downa

Dyslipidemia to stan, gdy mamy nieodpowiedni/chorobotwórczy poziom jednego z tłuszczy/lipidów we krwi. W ZD dyslipidemia jest problemem metabolicznym, osadzonym w potrojeniu genu ABCG1, przez co następuje zaburzenie i to strukturalne, poziomu HDL. Co to znaczy strukturalne?

Powiedziałbym to w taki sposób: 95% badań jakie do mnie spływa pokazuje mniej więcej taki obraz lipidów:

poziom HDL 35 mg/dl gdzie w teorii poziom powinien być większy niż 40

poziom LDL 90 mg/dl gdzie w teorii poziom powinien być mniejszy niż 100

przy podwyższonym poziomie trójglicerydów

Jest to zła struktura. Patrząc na dane populacyjne powinniśmy szukać naszych proporcji mniej więcej na poziomie HDL 60 LDL 75.

https://www.zespoldowna.info/cholesterol-w-zd-cz-2-gen-abcg1.html

https://www.zespoldowna.info/donut-study-czyli-otylosc-dislipidemia-enzymy-watrobowe-w-zd.html

Problem ten jest na tyle poważny, że łączy się go z chorobą Alzheimera o czym pisałem w powyższych wpisach. Dzisiaj o tym metabolizmie troszeczkę z innej perspektywy. Naukowcy publikując artykuł w tym temacie wskazują na inny problem: ilość produktów w postaci białek/lipidów które powstają w wyniku glikacji, wystawionej na działanie cukrów.

https://www.nature.com/articles/s41390-025-03912-6

“Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) to białka lub lipidy, które ulegają glikacji w wyniku ekspozycji na cukry. Są biomarkerem wpływającym na starzenie się oraz rozwój lub pogorszenie wielu chorób zwyrodnieniowych, takich jak cukrzyca, miażdżyca, przewlekła choroba nerek i choroba Alzheimera.”

Wskazują tutaj na jeden z efektów, które są elementem składowym całego łańcucha zaburzeń.

1.Dieta bogata w cukier wpływa na ilość LDL. Im więcej cukrów w diecie, tym dyslipidemia jest wyższa.

2.Łączy się to także ze złym funkcjonowaniem tarczycy, która nie jest w stanie, przy niedoczynności typowej w ZD, efektywnie redukować trójglicerydy wynikające ze spożycia cukrów w kolejne typy lipidów. Powoduje to kumulację LDL i trójglicerydów w stosunku do HDL, którego ilość jest ograniczona ze względu na dysfunkcję funkcjonowania potrojonych genów ABCG1.

3.Naukowcy zauważają, że efekt ten przekłada się na brak ochronny przeciwzapalnej organizmu, czyli im większa otyłość wynikająca z nadmiernego spożycia cukrów, tym większe problemy z lipidami, tytułem czynników typowych dla ZD. Inaczej mówiąc:

osoby z ZD chorują na chorobę Alzheimera i choroby zapalne więcej/częściej/szybciej gdy są otyłe.