Gen starzenia się to gen alzheimera?

Naukowcy wiedzą, jak można powstrzymać tworzenie się białek prowadzące do rozwoju poważnej choroby neurodegeneracyjnej.

Ta wiedza umożliwi opracowanie terapii pozwalającej złagodzić skutki choroby Alzheimera, a może nawet całkowicie ją wyleczyć. Dobre rezultaty terapii badacze osiągnęli, eksperymentując ze zwierzętami .

Autorami odkrycia są biolodzy z Massachusetts Institute of Technology pracujący pod kierunkiem prof. Leonarda Guarente. Szczegóły ich pracy zamieszcza najnowsze wydanie magazynu „Cell”.

Amerykanie ustalili, że istnieje związek między genem SIRT1, o którym wiadomo było, że reguluje m.in. proces starzenia się, a powstawaniem blaszek starczych zbudowanych z beta-amyloidu. To właśnie te blaszki, odkładające się w ścianach naczyń krwionośnych, prowadzą do uszkodzeń neuronów, a w konsekwencji do rozwoju objawów alzheimera.

Jak się okazuje, to SIRT1 kontroluje powstawanie tych chorobotwórczych białek. Jednak nie bezpośrednio, dlatego naukowcom tak dużo czasu zajęło ustalenie, jak działa ten gen.

Blaszki amyloidu powstają na skutek rozpadu tzw. białka prekursorowego amyloidu (APP) na mniejsze części – tłumaczą naukowcy. Zwykle rozpadają się na nieszkodliwe kawałki. Ale czasem powstają fragmenty, które wywołują chorobę Alzheimera. To SIRT1 kontroluje produkcję enzymu, który rozbija APP na nieszkodliwe części. Gdy go nie ma lub gdy jest go za mało, powstają blaszki beta-amyloidu.

Zespół prof. Guarente sprawdził swoje podejrzenia na laboratoryjnych myszach. Zwierzęta, które zmodyfikowano tak, aby SIRT1 był bardziej aktywny, miały podwyższony poziom enzymu i – w konsekwencji – mniej szkodliwych cząstek. Te, u których ten gen sztucznie wyłączono, miały więcej „alzheimerowych blaszek”.

U specjalnie wyhodowanych myszy służących jako model choroby Alzheimera (problemy z uczeniem się i pamięcią) podniesienie aktywności SIRT1 w komórkach mózgu spowodowało cofnięcie się objawów. Po wyłączeniu genu, choroba powróciła.

– Leki, które aktywują SIRT1, mogą się okazać obiecującą strategią walki z alzheimerem – mówi prof. Guarente. On sam zajmuje się tym genem (jak również jego odpowiednikami u zwierząt) od 15 lat. Wiadomo m.in., że u nicieni, myszy, szczurów i drożdży reguluje on długość życia.

Na chorobę Alzheimera cierpi na świecie ok. 30 mln ludzi. W Polsce ok. 200 tys. U osób w wieku 65 lat stwierdza się ją w ok. 15 proc. przypadków, jednak po 80. już u 30 – 40 proc. osób. Nie ma obecnie metody pozwalającej na jej skuteczne leczenie

 

PS. Jak odnieść te odkrycie do ZD? SIRT 1 zlokalizowany jest na 10 chromosomie i wydaje się nie mieć wpływu na ZD. Jednak jego działanie w kontekście choroby Alzheimera może okazać się pomocne w “przyspieszonym starzeniu się” w ZD, stąd należy obserwować efekty prac naukowców w tym kierunku.