Zapomnieć o zapominaniu, czyli jeszcze raz o Alzheimerze i ZD

Styczeń 23, 2010 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

 

Przeszukując internet jak zwykle znalazłem coś ciekawego i to po polsku. W ostatnim czasie wielokrotnie pytacie się mnie o szczegóły, tutaj te są doskonale opisane. Artykuł powstał w maju 2009 i to już wystarczyło by w kontekście leków stał się nieaktualny, ale o tym już pisałem i mam nadzieję, że nie będzie Wam to przeszkadzało.

1

Zapomnieć o zapominaniu

Na chorobę Alzheimera cierpi ok. 14 mln ludzi na świecie. W Polsce – ok. 250 tys. Za 50 lat te liczby się podwoją, bo przybywać będzie ludzi starszych. Czy naukowcy znajdą skuteczny lek na to schorzenie?

Mimo że choroba Alzheimera po raz pierwszy została opisana blisko 100 lat temu, wiedza o niej jest skromna. Należy do grupy tzw. schorzeń otępiennych. Ujawnia się zwykle u ludzi 60-65-letnich. Wiemy, że jej efektem jest stopniowy zanik neuronów (komórek nerwowych) w mózgu. To prawda, że z wiekiem u każdego z nas te komórki powoli giną, ale w chorobie Alzheimera ten proces postępuje bardzo szybko: blisko połowa komórek umiera w ciągu 7-12 lat. Skutkiem tego jest m.in. stopniowa utrata pamięci i zdolności poznawczych.

Pustka w mózgu

W 15-20 proc. przypadków choroba występuje rodzinnie. Za jej rozwój odpowiedzialne są co najmniej cztery różne geny, zlokalizowane na czterech chromosomach (1, 14, 19 i 24) jądra komórkowego. Nie bez winy jest też chromosom 21, zawiadujący produkcją białka, z którego powstaje później szkodliwy beta-amyloid (dlatego dzieci z zespołem Downa, mające dodatkowy chromosom 21, szczególnie często zapadają po pewnym czasie na chorobę Alzheimera).
W rozwoju choroby najprawdopodobniej mają też udział czynniki środowiskowe. Oddziaływanie metali (aluminium) na organizm i niski poziom hormonów (np. niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu) mogą być elementami wyzwalającymi proces chorobowy.
Podczas sekcji w mózgach chorych lekarze znajdują tzw. blaszki starcze, złożone z komórek nerwowych oraz komórek podłoża (astrocyty, komórki glejowe) i spojone amyloidem. Innym odkryciem są kłębki zbudowane z tzw. białka tau. Czy znalezione patologiczne białka są przyczyną choroby, czy też powstają “przy okazji” zaburzeń stanowiących rzeczywistą przyczynę – na to pytanie odpowiedzi nie znamy.

Zabójcze białko

Najlepiej został poznany proces odkładania się amyloidu. Organizm produkuje białko APP, potrzebne normalnie do wzrostu i rozwoju komórki nerwowej. Nici tego białka są cięte przez enzymy na mniejsze części, wykorzystywane przez komórkę.
Produktem ubocznym cięcia są niewykorzystywane, szkodliwe nici beta-amyloidu. Balast ten skupia się w złogi na powierzchni komórki nerwowej, co prowadzi do zaburzeń jej funkcji i w końcu do śmierci.
Takim procesem dotknięte są szczególnie regiony mózgu odpowiedzialne za poznawanie, myślenie i tworzenie tzw. śladów pamięciowych. W tych miejscach daje się zauważyć szczególnie duże złogi beta-amyloidu. Dlaczego u jednych ludzi powstają, a u innych nie – jeszcze nie wiadomo.
Częściowo wiadomo natomiast, w jaki sposób złogi zaburzają funkcje komórek nerwowych. W obrębie kory mózgu, hipokampa i niektórych jąder podkorowych (to główna lokalizacja zmian chorobowych) obniżone jest zużycie glukozy. Niedożywione w ten sposób komórki gorzej działają. Zaburzone jest też przekazywanie bodźców między nimi, gdyż za mało jest związku chemicznego zwanego acetylocholiną.
Wpływ na przekazywanie wiadomości ma również inny neuroprzekaźnik – kwas glutaminowy. Ale w chorobie Alzheimera jest go za dużo, co pogarsza stan umysłowy i fizyczny chorych.

Idzie nowe

Leki hamujące powstawanie oraz odkładanie beta-amyloidu to na razie kwestia przyszłości. Będą one powstrzymywały rozwój choroby, a nie tylko łagodziły jej objawy. Zastosowane wraz z donepezilem i memantyną prawdopodobnie spowodują przełom w leczeniu choroby Alzheimera. Tymi lekami trzeciego tysiąclecia są:

  • phenserine – to lek, który trafi do aptek za około 2 lat. Nie tylko zwiększa stężenie acetylocholiny w mózgu, ale również hamuje powstawanie beta-amyloidu;
  • alzhemed – jest specyfikiem zapobiegającym łączeniu się i odkładaniu włókien amyloidu. Sprawi, że mózg łatwo pozbędzie się tego toksycznego białka. Preparat nie jest jeszcze dostępny, ale prace nad nim zmierzają ku końcowi;
  • NC758 – nie będzie dopuszczał, aby pojedyncze cząstki beta-amyloidu łączyły się w płytki. Prowadzone na ludziach testy są bardzo obiecujące;
  • LY450139 – to na razie także lek eksperymentalny. Blokuje on enzym zasadniczy dla powstawania cząstek beta-amyloidu. Działa więc na jeszcze wcześniejszym etapie rozwoju choroby niż dotychczas wymienione leki. Przeprowadzone do tej pory badania potwierdzają zarówno skuteczność specyfiku (zmniejszenie ilości beta-amyloidu we krwi), jak również jego bezpieczeństwo.

Łagodzenie objawów

Już dysponujemy lekami, które co prawda nie leczą, ale korzystnie modyfikują przebieg choroby:

  • donepezil (Aricept, Yasnal) nie dopuszcza do rozpadu acetylocholiny – substancji biorącej udział w komunikowaniu się komórek nerwowych i procesach zapamiętywania;
  • memantyna (Axura) – zmniejsza zbyt duże stęże-nie neuroprzekaźnika, jakim jest kwas glutaminowy.

Jednoczesne stosowanie tych leków o wiele bardziej poprawia zdolności umysłowe chorych niż stosowanie tylko jednego z nich.

A może miłorząb?

Na początku choroby dość dobre efekty przynosi stosowanie wyciągu z miłorzębu japońskiego (Ginko biloba).
W korzystny sposób przebieg choroby zmieniają także niesterydowe leki przeciwzapalne (być może hamują odkładanie amyloidu – białka, które zajmuje miejsce komórek nerwowych w mózgu). Dopóki jednak nie poznamy pełnej etiologii choroby Alzheimera, dopóty leczenie będzie przebiegało na zasadzie prób i błędów.

Choroba Alzheimera

W zależności od objawów wyróżnia się 3 okresy:

  • Wczesny. Utrata świeżej pamięci, niemożność przyswajania i zapamiętywania nowych informacji, problemy językowe (szukanie słów), zmiany nastroju i osobowości.
  • Pośredni. Całkowita utrata zdolności zapamiętywania i odtwarzania nowych informacji. Pamięć o dawnych wydarzeniach jest upośledzona, ale nie zanika. Często chorzy są zagubieni, nie mogą znaleźć np. własnej łazienki. Wędrują bezcelowo, zachowują się nieprzyjaźnie w stosunku do otoczenia.
  • Ciężki. Chorzy są niezdolni do chodzenia ani wykonywania prostych czynności. Nie potrafią jeść i połykać. Tracą kontrolę nad zwieraczami. Mają odleżyny. Z czasem przestają mówić. Końcowym stadium (7-20 lat od początku choroby) jest śpiączka, w której chory umiera – zazwyczaj z powodu infekcji.


autor: lek. med. Grzegorz Prasałek (miesięcznik "Zdrowie")

aktualizacja: 21.05.2009

artykuł ze strony poradnikzdrowie.pl

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...