Alzheimer, czy to pierwszy krok do leczenia?

Styczeń 19, 2011 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

W Zachodniej Wirginii naukowcy w ciągu ostatnich lata prowadzili badania nad chorobą Alzheimera. W Journal of Neuroscience właśnie opublikowali raport z ich badań w Blanchette Rocefeller Neuroscience Institute. Badanie to może mieć szczególne znaczenie także dla ZD.

Naukowcy w swoich badaniach zajęli się jak to nazwali “korzeniami” choroby: DEGENERACJĄ SYNAPS (czyli tej części komórki nerwowej która wychwytuje neuroprzekaźniki, stąd jest kluczowa dla komunikacji ). SYNAPSA jest “komunikatorem” między dwoma komórkami i odgrywa kluczową rolę w rozwoju demencji w chorobie Alzheimera, gdy ulega degeneracji.

Przez dekady uważano w badaniach nad chorobą Alzheimera, że nie jest istotna kwestia synaps a w istocie ilości amyloidu i złóg oraz tauopatii – poskręcanych włókien, które powstają w wyniku utraty synaps w mózgu.

Tauopatia (ang. tauopathies) – grupa chorób spowodowanych nieprawidłowościami związanego z mikrotubulami białka tau. ( źródło: wikipedia.org)

Szef grupy badaczy dr.Alkon uważa, że: “…choroba Alzheimera nie jest chorobą samych złóg amyloidowych, jak do tej pory uważano. Na takim samym poziomie ważności należy mówić o CHOROBIE SYNAPS.” Dr. Alkon i jego zespół jako pierwsi  przeprowadzili molekularne (molekuły-bardzo małe cząsteczki)  badania opisujące jak synapsy giną w chorobie Alzheimera ZANIM pojawiają się ZŁOGI I TAUOPATIE!

Na zdjęciu poniżej tauopatie widać po prawej stronie i są opisane jako neurofibrillary tangles.

image

źródło: pakmed.net

Według badaczy choroba Alzheimera ma stąd troszeczkę inny obraz niż dotąd był używany do opisu choroby Alzheimera. Celem zatem nie są już same amyloidy, które według Alkona są już widocznym efektem choroby. Istotą problemu jest leczenie synaps i zapobieganie ich utraty. W ten sposób można zatrzymać pojawianie się amyloidów i tworzenie się złogów w mózgu skutkujących demencją.

Już na końcu badań naukowcy zastosowali  Bryostatin lek używany w terapiach rakowych, by inicjować pracę enzymu PKC, który kontroluje tworzenie synaps na poziomie molekularnym. Jak się okazało ten lek jak i leki podobne działające na molekularny proces tworzenia i rozwoju synaps znacząco poprawiają funkcjonowanie komórek i ich elementów oraz także obniżają poziom amyloidów.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...