Amyloid beta, czy to jest na pewno to ?

Agnieszka zaczęła, a ja się postaram skończyć. Po pierwsze Agnieszka ma rację, bo jako pierwsza przeczytała informację na ten temat. U mnie to leżało, gdyż ja nie spodziewałem się czegoś istotnego po tym artykule, a tutaj na początku kwietnia Lawrence Steinman z University of Stanford postawił tezę mówiącą, że amyloid beta nie jest elementem negatywnym a pozytywnym w układzie nerwowym.

http://med.stanford.edu/ism/2013/april/a-beta.html

Kluczowe w tych raportach jest następujące zdanie:

“What we’re finding is that, at least under certain circumstances, these amyloid peptides actually help the brain,” said Lawrence Steinman, MD, professor of neurology and neurological sciences and of pediatrics. “This really turns the ‘amyloid-is-bad’ dogma upside down. It will require a shift in people’s fundamental beliefs about neurodegeneration and diseases like multiple sclerosis, Alzheimer’s and Parkinson’s.”

To co udało nam się stwierdzić, to że pod pewnymi warunkami, amyloidy beta właściwie pomagają mózgowi…to w istocie całkowicie odwraca do góry nogami dogmat o złej roli amyloidów beta. Będzie to wymagać zmiany w bazowym podejściu do neurodegeneracji i chorób takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy Parkinsona”.

A teraz kilka słów analizy wydarzeń:

1.Doktor Steinman zajmuje się stwardnieniem rozsianym. W trakcie badań nad tą chorobą zauważył, że u osób z nią występują amyloidy beta.Spodziewał się, że ich obecność będzie powodować pogorszenie stanu chorobowego, a tutaj zadziwiająco ich obecność była pozytywnym impulsem.

2.Następnie w drugim swoim teście podawał myszom ze stwardnieniem różnego rodzaju amyloidy w tym amyloid beta. Okazywało się, że krótkoterminowo myszy poprawiały swój stan.

3.Efekt testu był czytelny i powtarzalny dla wszystkich, jednakże wciąż był to test na myszy ze stwardnieniem rozsianym.

WNIOSKI:

1.Badania doktora Steinmana dotyczą JEDYNIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO.

2. Nie było badań w kierunku innych chorób, a jedynie sugestia, że może być w nich tak jak jest to w stwardnieniu.

3.Może to być rewolucja, ale tutaj trzeba pamiętać o następujących kwestiach:

-doktor Steinman nie odkrył nic specjalnie nowego jeżeli chodzi o amyloidy, one w “zdrowym” genetycznie środowisku są elementem układu immunologicznego, który ma za zadanie powstrzymywać wirusy

-choroby genetyczne, a za takie się już dzisiaj uważa chorobę Alzheimera i oczywiście ZD poprzez modyfikację materiału genetycznego mają inne procesy tych samych protein, mikroelementów w stosunku do pozostałej populacji

-trudno domniemywać, że 7 koncernów i 6 ośrodków uniwersyteckich zajmujących się chorobą Alzheimera, które ja znam tak mocno by się pomyliły-wszystkie przede wszystkim dążą do eliminacji amyloidów beta, które są wywoływane zmianą genetyczną (potrojeniem DYRK 1 A, APP)

-stwardnienie rozsiane ma inną etymologię niż choroba Alzheimera, tutaj błąd metabolizmów uruchamia błąd genetyczny skutkujący pojawianiem się trisomicznych komórek, które z kolei błędnie metabolizują niemalże wszystko

4.Na dzień dzisiejszy jest to ciekawy temat, ale musimy poczekać na badania kierunkowe, a jak znam życie to skończą się one za 10 lat. Na dzień dzisiejszy nie wykluczałbym, że mamy do czynienia z nowym podejściem i pewną rewolucją, tak jak to miało miejsce przy neurogenezie. Jednakże mam osobiście duże wątpliwości, czy stwardnienie rozsiane może być porównywalne do choroby Alzheimera w tym kontekście.

Dziękuję Agnieszce, że zwróciła uwagę na ten artykuł.