Czy balans między RCAN1 a CN jest kluczem dla choroby Alzheimera w zespole Downa?

Badania nad chorobą Alzheimera w zespole Downa sięgają głębiej i głębiej. Przypomina mi to odkrywanie nowych światów. Gdy wydaje się nam, że już wiemy wszystko, znów coś nas zaskakuje. Tym razem relacja między RCAN1 a CN wydaje się być kluczowa.

https://www.zespoldowna.info/genetyczny-czynnik-powodujacy-uposledzenie-funkcji-poznawczych-u-osob-z-zespolem-downa.html

https://www.zespoldowna.info/hormon-wzrostu-a-rcan1.html

https://www.zespoldowna.info/ekspresja-genu-rcan-jest-zmienna-nie-tylko-w-czasie-ale-i-w-zaleznosci-od-miejsca.html

https://www.zespoldowna.info/tauryna-na-gen-rcan1-w-zespole-downa.html

https://www.zespoldowna.info/likopen-ratuje-to-co-rcan1-psuje.html

https://www.zespoldowna.info/rcan-1-i-mitochondria.html

https://www.zespoldowna.info/rcan-1-i-tarczyca.html

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kalcyneuryna

Dzisiejszy raport analizuje powiązanie ekspresji genu RCAN1 i jego funkcji inhibicyjnych w stosunku do białka o nazwie kalcyneuryna w skrócie CN. Białko to jest krytyczne dla rozwoju człowieka i jego ilość ma znaczenie dla funkcjonowania kluczowych procesów.

https://medicalxpress.com/news/2020-07-detangle-protein-interaction-implicated-syndrome.html

Tą relację świetnie opisywała Teresa wiele lat temu, a ja miałem możliwość przetłumaczenia jej artykułu.

http://version10.5.string-db.org/cgi/network.pl?taskId=wp9NmaVHF7EH

https://www.zespoldowna.info/dwa-wazne-geny-na-d-dyrk-1a-i-dscr-1.html

“W ZD (komórka B) jest (mój przypis: teoretycznie) 1,5 razy więcej dwóch genów, o których dzisiaj mówimy DYRK1A i DSCR1 (czyli RCAN1). DSCR1 (RCAN1) i DYRK1A to różowe owale na rysunku. DSCR1(RCAN1) zmniejsza (ilościowo) kalcyneurynę (czerwona literka T), gdy w tym samym czasie DYRK 1 A wypycha NFATc (zielony owal) poza jądro komórkowe.

Ta zła nierównowaga w ZD ogranicza rozwój komórki i jej rozmnażanie. Tak więc geny te zdecydowanie przerywają rozwój nowych komórek, produkcję zdrowych i normalną ich regenerację.”

https://www.zespoldowna.info/jak-dyrk1-a-wplywa-na-mozg-i-pamiec.html

Ten opis Teresy z przed blisko 10 lat dzisiejszy raport tak rozszerza:

1.Normalnie RCAN1 jest mechanizmem regulującym kalcyneurynę (CN) jej ilość. Jest jej inhibitorem.

2.W ZD jest w nadmiernej ekspresji, co powoduje że CN jest także w nadmiernej ekspresji.

3.RCAN1 jest kluczowy w chorobie Alzheimera i demencji u osób z ZD.

4.Równowaga między RCAN1 i CN jest krytyczna. W ZD nie ma tej równowagi.

Do tej pory nie znano mechanizmów stojących za tymi elementami. Badania naukowców oraz ich raport precyzyjnie to wyjaśnia:

“Grupa odkryła, że RCAN1 hamuje CN poprzez upośledzenie jego zdolności do przekazywania sygnałów do innych białek i poprzez blokowanie miejsca aktywnego, a także miejsc rekrutacji substratu białka. Hamując aktywność CN na dwa różne sposoby, RCAN1 skutecznie zapobiega wspieraniu prawidłowego rozwoju i funkcji poznawczych przez CN. Ta interakcja pomaga również wyjaśnić, w jaki sposób nadaktywność RCAN1 przyczynia się do zespołu Downa i choroby Alzheimera.”

Z tego wniosku można domniemywać, że suplementacja kalcyneuryną powinna pomóc, przy jednoczesnej inhibicji aktywności genu RCAN1. Ale czy są takie możliwości dzisiaj?

O ile znamy co jest możliwe do zrobienia z RCAN1 to w przypadku kalcyneuryny jest to problem. Dzisiaj dążymy do jej inhibicji w świecie medycznym, a nie zwiększeniu jej aktywności. Poszukując danych na ten temat nie znalazłem niczego co mogło bym nam pomóc, zatem musimy dzisiaj tylko hamować RCAN1, bo nic innego nie pozostaje.