USP 25 gen w zespole Downa odpowiedzialny za kolejny problem w chorobie Alzheimera.

styczeń 20, 2021 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

Choroba Alzheimera (ACH) jest w ZD specyficznym układem aktywności genów. Od dawna wiemy jaki daje to obraz, ale wciąż musimy poznawać dlaczego tak się dzieje. Takim wyjaśniającym raportem jest ten dzisiejszy o genie USP25 potrojonym tytułem zlokalizowania na 21 chromosomie.

https://advances.sciencemag.org/content/7/1/eabe1340.full

image

Jak to jest opisywane:

Nadekspresja USP25, enzymu deubikwitynującego kodowanego przez chromosom 21, powoduje aktywację mikrogleju i indukuje deficyty synaptyczne i poznawcze, podczas gdy ablacja genetyczna Usp25 zmniejsza zapalenie układu nerwowego i ratuje funkcje synaptyczne i poznawcze u myszy 5x FAD. Mechanicznie, niedobór USP25 osłabia prozapalną nadprodukcję cytokin za pośrednictwem mikrogleju i eliminację synaps. Zahamowanie USP25 przywraca homeostatyczne sygnatury mikrogleju i przywraca funkcje synaptyczne i poznawcze u myszy 5x FAD. Podsumowując, wykazujemy bezprecedensową rolę trisomii 21 i efektów patogennych związanych z mikroglejozą w wyniku zwiększonej dawki USP25, wskazując na USP25 jako cel terapeutyczny w zapaleniu układu nerwowego w ZD i chorobie Alzheimera.”

Wydaje się skomplikowane. Dla nas najłatwiej będzie zrozumieć to tak: jeżeli nie będziemy umieć wyciszyć, zbalansować aktywności potrojonego genu USP25 to ciągle, kaskadowo rozwijająca się choroba Alzheimera w ZD dalej będzie się rozwijać modyfikując aktywność/funkcjonalność mikrogleju. Warto wrócić do tego wpisu:

https://www.zespoldowna.info/nowa-rola-mikrogleju-w-zespole-downa-czyli-znow-nadaktywne-komorki-odpornosciowe-sa-problemem.html

Pada tam sformułowanie wskazujące, że paracetamol może być lekiem na ten problem jako lek stymulujący to co pojawia się w efekcie działania genu USP25…ale ja mam wątpliwości.

“Naukowcy z Włoch zidentyfikowali zwiększoną liczbę komórek w stanie sprzyjającym stanom zapalnym w mózgach myszy z mysią wersją zespołu, a także w pośmiertnej tkance mózgowej osób z tą wadą. Zespół dodatkowo wykazał, że leki zmniejszające liczbę aktywowanych komórek mikrogleju u młodych myszy mogą zwiększyć wydajność zwierząt w testach poznawczych”.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...