“Czy jest coś nowego na temat leczenia fluoksetyną w ZD?”
maj 8, 2024 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
W latach 2006-2018 najbardziej ciekawe aspekty związane z poprawą funkcjonowania osób z ZD, były uzyskiwane w badaniach przy użyciu fluoksetyny.
https://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-lekiem-w-zespole-downa-dlaczego.html
Tak wtedy pisałem na ten temat:
STRES I DEPRESJA NIE ZABIJAJĄ KOMÓREK, ONE BLOKUJĄ TWORZENIE SIĘ NOWYCH!
W ZD stres i depresja są efektem działania genów będących w nadekspresji takich jak DYRK 1 A, RCAN 1 A, APP, SOD chociażby. Jak to się ma do badań dr. Gould i jej kolegów:
“…Jeżeli popatrzymy analogicznie do badań doktor Gould na mózg osoby z ZD, to ten będąc w ciągłym stresie utrzymuje stałą, minimalną liczbę komórek nerwowych jaka mu jest potrzebna do BYCIA. Nie jest w stanie odbudować ich ilość tak jak to ma miejsce w przypadku szczurów poddanych stresowi. Oznacza to, że mózg osoby z ZD nie jest w stanie tworzyć przyszłości, gdyż koncentruje się jedynie na tym co ma.
Gdy wrócimy do opisów i analogii tej sytuacji przygotowanych przez Changing Minds Foundation, gdzie odwołujemy się do przykładu funkcjonującego komputera (jako organizm osoby z ZD), to okazuje się, że mamy do czynienia z komputerem, którego “TWARDA PAMIĘĆ” wyczerpała się i nie może ładować dodatkowych informacji! Nie może właściwie funkcjonować cały system operacyjny komputera, który z tej pamięci przecież korzysta. Jakie zatem mamy rozwiązania? Dokupić dodatkowej pamięci to wydaje się proste.
W ZD istnieje możliwość “dokupienia” dodatkowej ilości pamięci, poprzez odtworzenie tych 50% brakujących komórek w mózgu poprzez podawanie leku inicjującego neurogenezę. Dzięki temu poziom “ładowanych” i “zapamiętywanych” informacji może się zwiększyć i być po prostu lepiej wykorzystywana.”
Od 2018 roku niestety nic przełomowego się nie dokonało. Dzięki Andrzejowi jednak przekopałem internet i znalazłem najświeższe dane na ten temat. Oto one.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674386/
“Stałe podawanie fluoksetyny myszy Ts65Dn skorygowało nieprawidłowości pęcherzyków synaptycznych i zapobiegło nieprawidłowym zmianom proteomicznym u dorosłych myszy Ts65Dn, wskazując cele terapeutyczne potencjalnego leczenia ZD.”
Co to oznacza?
1.Fluoksetyna reguluje mechanizm funkcjonowania niektórych białek związanych z funkcjonowaniem synaps.
2.Jej wpływ pozytywny, regulacyjny poprawia funkcjonowanie synaps, a co za tym idzie myszy.
3.W związku z tym, że konstrukcja badania miała wskazać, czy jest to mechanizm dobry projekt, do rozwinięcia badań nad leczeniem ZD, w tym układzie uzyskano potwierdzenie, że tak jest i badanie będzie kontynuowane.
Andrzeju innych badań ja nie znajduję, ale jeżeli ktokolwiek coś będzie wiedział na ten temat to zapraszam do kontaktu. Z góry dziękuję