Tau i jego ilość różni osoby z zespołem Downa od tych co nie mają ZD, a obie mają chorobę Alzheimera.

Od 2011 roku wiemy, że proteina tau jest czymś co różni chorobę Alzheimera w ZD i bez niego. Dzięki Teresie Cody nauczyłem się jak na to wpływa DYRK1A, a potem przyszła wiedza o RCAN1.

Tak wtedy pisałem o tym:

https://www.zespoldowna.info/proteina-tau-jest-kluczowym-mechanizmem-patologii-choroby-alzheimerabyc-moze-bedziemy-mogli-mierzyc-jej-poziom.html

Tak Teresa Cody opisywała ten mechanizm łącząc nadmierną aktywność genu DYRK 1 A z proteiną tau:

“Proteina TAU jest kluczowa dla struktury nerwów i systemu transportu wewnątrz komórki. Kiedy TAU jest chemicznie zmieniona, traci zdolność do łączenia się ze strukturami nerwowymi i rozrywa je. To przypomina zawalający się most na autostradzie. Nie ma możliwości przekroczenia rzeki ruch zamiera, stąd wracając do naszego organizmu komórka nerwowa umiera i zanika. Jak dokonuje się zmiana proteiny TAU?

Gen DYRK 1 A instruuje komórkę by fosforylować proteinę TAU. Oznacza to dodanie cząsteczki fosforowej PO4 do proteiny albo innej molekuły. Fosforylacja aktywuje lub dezaktywuje wiele enzymów.

W ZD 1,5 razy więcej genu DYRK 1A prowadzi do “całkowicie nadmiernej fosforylacji” czyli hiperfosforylacji. Oznacza to, że chemiczne grupy fosforu są dodawane do protein TAU w nadmiarze. Rezultat łatwy do przewidzenia to chemiczne zmiany, które prowadzą do odpadania protein TAU od mikrotubuli wewnątrz nerwów, które zbijają się w kępy i nerw obumiera.”

Od 2011 roku zmieniło się tylko tyle, że wiemy o istotnej roli genu RCAN 1 w tej kwestii i jego odpowiedzialności także za negatywną fosforylację protein tau.

http://www.zespoldowna.info/rcan-1-jest-genem-odpowiedzialnym-za-koordynacje-metabolizmu-i-termogenezy-w-calym-ciele-czyli-zespol-downa-jest-choroba-metaboliczna.html

Podsumowując: wiemy że patologia proteiny tau jest początkiem kaskady patologii choroby Alzheimera i wynika z potrojenia DYRK1A, RCAN1. Badania nad odpowiednimi inhibitorami trwają.

Dzisiaj umiejąc już to mierzyć wiemy, że proteina tau i jej ilość jest kluczową miarą postępu choroby Alzheimera a nie ilość amyloidu beta, który de facto już w okresie prenatalnym jest w detekcji w ZD.

https://www.technologynetworks.com/neuroscience/news/why-do-so-many-people-with-down-syndrome-develop-alzheimers-disease-343113

W powyższym raporcie docieramy do ciekawych informacji wskazujących na dwa fakty:

-dystrybucja proteiny tau w mózgu w okresie prenatalnym ma także już miejsce

-można to skutecznie mierzyć…ale i wpływać na to!

Zatem opierając się na danych Teresy EGCG, DHA, olej rybi są krytyczne do podawania nawet w okresie prenatalnym, by wpływać na ilość zarówno proteiny tau jak i amyloidu beta.