“Czy suplementacja w kierunku genu DYRK 1 A, pomaga w chorobie Alzheimera?”

Pisałem i to niedawno na ten temat i cieszę się, że padają wciąż te pytania, gdyż z wielką przyjemnością potwierdzę, że tak.

Artykuły jakie ostatnio publikowałem na ten temat:

http://www.zespoldowna.info/serotonina-dopamina-a-dyrk-1-a-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/neprylizyna-jest-hamowana-przez-dyrk-1-a-w-patologii-choroby-alzheimera-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/inhibitory-dyrk-1-a-lepsze-od-egcg-w-leczeniu-zespolu-downa-i-choroby-alzheiemra.html

http://www.zespoldowna.info/oczekiwane-postepy-w-rozwoju-inhibitorow-kinasy-dyrk-1-a-w-niedalekiej-przyszlosciusuna-zespol-downa-z-listy-chorob-nieuleczalnych.html

http://www.zespoldowna.info/czy-mamy-dowody-na-to-ze-w-zespole-downa-amyloid-beta-wyraznie-sie-kumuluje-wraz-z-wiekiem.html

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-a-dyrk-1a-2.html

Tytułem podsumowania skorzystam z artykułu, który dopiero się ukaże . Co prawda odnosi się to do modelu myszy z ZD, ale pokazują one jaki efekt możemy odnieść przy odpowiednim podejściu terapeutycznym u osób z ZD.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996117301389

WNIOSKI Z ARTYKUŁU:

1.DYRK 1 A implikuje określone fenotypy choroby Alzheimera w zespole Downa.

2.Redukując aktywność DYRK1A ratuje się proces starzenia się komórki.

3.Redukując aktywność DYRK1A chroni się przed neurodegeneracją na ścieżce cholinergicznej.

4.Normalizując liczbę DYRK1A redukuje się liczbę amyloidów beta jak i aktywność APP, poziom protein tau.

Z tej perspektywy inhibitory genu DYRK1A są kluczowe. Dzisiaj znamy obok EGCG:

https://www.nature.com/articles/ncomms11391

http://dmm.biologists.org/content/9/8/839

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0132453

https://www.researchgate.net/publication/231222905_DYRK1A_Kinase_Inhibitors_with_Emphasis_on_Cancer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28766366/