“Kiedy mamy do czynienia z nadmiarem witamin B?”

Styczeń 9, 2015 by
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola

Największy kolejny problem jaki do mnie dociera do rozwiązania to “nadmiar” witamin B w badaniach.

Zacznijmy jednak od wikipedii:

Witaminy Bgrupa rozpuszczalnych w wodzie witamin ważnych dla metabolizmu komórek

Jak widać w powyższej definicji witaminy z grupy B są rozpuszczalne w wodzie. Stąd nie problemem jest jej obecność w dużych ilościach w organizmie tylko:

-stałe podawanie wysokich dawek poszczególnych witamin, które powodują stały ich poziom

-podawanie witamin z grupy B w takich formulacjach, które nie są wykorzystywane przez organizm, w efekcie mogą one powodować odwrotny od zamierzonego efekt

Jakie witaminy należą do grupy witamin B:

Lista witamin z grupy B

  • witamina B8 (inozytol) nie jest dłużej klasyfikowany jako witamina, gdyż jest syntetyzowany przez organizm
  • witamina B9 (kwas foliowy)
  • witamina B12 (cyjanokobalamina)

inne:

http://pl.wikipedia.org/wiki/Witaminy_B

Proponuję zwrócić uwagę na fakt, że najczęściej podawane przez nas witaminy z tej grupy to nie tylko B 9, B 12, B 6 ale też CHOLINA.

Czy możliwe jest przedawkowanie tych witamin i czy konieczna jest ich suplementacja w zespole Downa?

Mamy dwa czynniki wpływające na status witamin z grupy B w ZD:

-potrojenie genu CBS

-mutacje genów z cyklu kwasu foliowego takich jak MTHFR, TCN, MTRR

Oba czynniki powodują inny status tych witamin w stosunku do grup kontrolnych, a są one konieczne i krytyczne dla dobrego funkcjonowania osoby z ZD.

Z mojej perspektywy Waszych badań, mamy większy problem z witaminą B 12 niż np. B9, a B 6 praktycznie nie robimy…tak jak i pozostałych. Dotyczy to osób z ZD. Jeżeli jednak dodamy do tego mutację MTHFR lub RFC lub obecność FRA…to mamy problem z ilością witaminy B 9.

Z powodu tych czynników uważam, że stała, codzienna, suplementacja w małych ilościach wszystkich witamin B jest konieczna u osób z ZD, by proces metylacji był skuteczny, by osoby z ZD lepiej funkcjonowały.

Wrócę jednak do pytania w kontekście przeprowadzanych testów. Czy testy robione z krwi należycie oceniają poziom wykorzystania witamin B w organizmie?

Uważam, że nie.

1.Testy analizują ilość witamin z grupy B we krwi a nie w komórkach i w procesach.

2.Takie podejście może spowodować błąd w interpretacji testu polegający na:

*prezentacji dużych ilości poszczególnych witamin we krwi, które nie są albo nie mogą być wykorzystane w procesach

*pokazaniu dużych ilości poszczególnych witamin, przy wysokim wykorzystaniu jednej z nich, ale w formulacji która w teście jest nie pokazywana.  Złe odczytanie tych wyników może spowodować wycofanie przez nas określonych witamin . Jest to częsty efekt spotykany przy mutacjach MTHFR

Zatem uważam, że wszystkie testy powinny być brane pod uwagę jako szacunek u osób z ZD a w szczególności u osób z dodatkową mutacją MTHFR, a nie wynik precyzyjny i godny zaufania.

Jak zatem kontrolować podawanie witamin B i jakie podawać?

Najlepiej byłoby kontrolować ich wykorzystanie w procesach i w mitochondriach. Takie testy są jednak bardzo ograniczone w dostępie  i drogie.

Zatem lepiej posługiwać się suplementacją zróżnicowanych form poszczególnych witamin wiedząc, czy one mogą być wykorzystane przez organizm czy też nie. Przykładem takiego “ostatecznego” podejścia jest suplementacja witaminą B 9, czyli kwasem foliowym

Witamina B 9 jest sprzedawana jako syntetyczny kwas foliowy nazywany często folacyną. Taka postać witaminy B 9 w ZD i u ludzi z MTHFR jest słabo wykorzystywana, gdyż musi przejść przez cały cykl metabolizmu, a tu mamy problemy. Zdecydowanie lepiej jest gdy korzystamy z jego naturalnej formy, która nazywa się folianem, albo kwasem folinowym.

Ten typ witaminy B 9 nie jest już tak źle wykorzystywany w organizmie, ale jego ilości mogą być zbyt małe do pełnego i poprawnego funkcjonowania cyklu kwasu foliowego w ramach metylacji. W efekcie najlepiej wspierać ten proces i odpowiednią dietę, suplementacją kwasem foliowym metylowanym, czyli takim który zapewnia najlepsze, bezpośrednie wykorzystanie w cyklu kwasu foliowego, dzięki cząsteczce metylowej.

W takiej sytuacji gdy poziomy tak podanego kwasu foliowego (witaminy B 9) przekroczą granice norm amerykańskich to należy przerwać podawanie na 2-4 dni i ten nadmiar będzie wypłukany albo wykorzystany gdyż są to odpowiednie formulacje dla komórki.

Komentarze

Liczba komentarzy: 2 do ““Kiedy mamy do czynienia z nadmiarem witamin B?””
  1. cedric pisze:

    http://orthomolecular.org/library/jom/1 … 1-p004.pdf

    Zespół Downa a niedobór tiaminy

    skrót artykułu-googlotł.z korektą

    Christopher M. Reading, B.Sc., M.B. B.S., M.R.A.N2.C.P. 1, Alan McLeay, M.B. B.S. 2, and
    Silvia Nobiie, Ph.D. 3

    Czynniki etiologiczne w zespole Downa
    (trisomia 21) były rozważane i powszechny
    czynnik, mianowicie niedobór matczynej tiaminy (B1)
    jest omawiany. Profile witaminy były
    przeprowadzone u trzech mężczyzn z zespołem Downa
    aby sprawdzić, czy zakłócenia metabolizmu witaminy B-1
    istniały. Wszystkie trzy wykazały zaburzenia witaminy B1 w teście transketolazy, pomimo
    normalnej diety.
    Suplementy witaminy B1 (50 mg trzy razy dziennie)
    zostały podane, a korzystne zmiany w
    zachowaniu i efekt są omówione.
    Hipoteza sugerująca niedobór matczynej tiaminy
    – jako możliwa przyczyna dolegliwości Downa
    Przedstawiono zespół (i trisomię 21 w świetle preleukemii szpiku kostnego).
    Omówiono prewencję pierwotną, wtórną i trzeciorzędową
    zespołu Downa w świetle
    ustaleń i tej hipotezy.

    Wprowadzenie
    Milunsky i wsp. (1970) omówili praktyczne
    znaczenie zespołu Downa
    z matkami w wieku 45 lat i więcej
    częstość występowania zespołu Downa wynosi jeden na 46, oraz
    ze swoich doświadczeń z pacjentami z zespołem Downa
    w stanie Massachusetts,
    średnia suma przeznaczona na opiekę instytucjonalną dla
    każdego pacjenta w ciągu swojego życia sumowałby się w
    60 000 $ i to, nawet jeśli nie urodziłyby się inne dzieci
    z zespołem Downa w tym stanie,
    Obecność dotkniętej populacji kosztowałaby instytucjonalnie łącznie
    180 000 000 $ za życia . Te szacunki mają kilka lat.
    […]

    Wiadomo, że rozpowszechnienie z.Downa
    u zwiększają się wraz z wiekiem i matkami
    którzy rodzą takie dzieci mają zwykle ponad 35 lat
    (Penrose, 1951), może mieć nadczynność tarczycy
    przed poczęciem lub we wczesnej ciąży
    (Fialkow i wsp., 1971), mogły mieć wirusa
    infekcje takie jak zapalenie wątroby (Stoller i Collman,
    1969), są często anemiczne (Harlap, 1973), mają
    depresję, wymioty i zmęczenie na początku
    ciąży i historię poronienia przed
    narodzinami dziecka z ZD , często mają
    krwawienia w pierwszym trymestrze (Ingalls i in.,
    1957). Również produkcja estriolu jest zwykle mniejsza
    niż w normalnej ciąży i może być związana
    z niedokrwistością matczyną (Symonds, 1974, Beischer
    i wsp., 1968).
    Jeden czynnik jest wspólny dla wszystkich powyższych
    – mianowicie niedobór tiaminy (B-1)
    (inne witaminy grupy B i hormony, które są
    synergiczne są również prawdopodobnie ważne).
    Niedobór tiaminy obecny jest u
    około 20 procent dorosłej populacji (Wood
    i Pennington, 1974), z tendencją do wzrostu
    z wiekiem i istnieje wysokie zapotrzebowanie w
    ciąży, nadczynności tarczycy i infekcjach
    (Marks, 1968). Produkcja estriolu przez
    łożysko zależy od normalnego funkcjonowania
    kory nadnerczy, która jest zależna od tiaminy. DHEA
    wytwarzany jest też przez nadnercza płodu
    , który jest głównym
    prekursorem estriolu w moczu i
    niedobór B1 może zakłócać jego syntezę,
    prawdopodobnie powodując niski poziom estriolu w
    ciąży z z.Downa.
    Tak więc niedobór tiaminy u matki –
    stan zależny wydaje się być związany z tymi wszystkimi
    czynnikami etiologicznymi w zespole Downa.
    Profile witaminowe przeprowadzono u trzech
    pacjentów płci męskiej z zespołem Downa, aby sprawdzić:
    (1)czy istniał niedobór B-1 lub inne zaburzenie metaboliczne,
    (2) jeśli tak, to czy leczenie z B-1 poprawi ich
    zachowanie, psychikę, funkcjonowanie i
    umiejętności motoryczne.
    […]

    Dyskusja

    Tab.3 w oryginale

    Wyniki przedstawione w niniejszym dokumencie potwierdzają
    późniejsze odkrycia Schmid i wsp., (1975). Ci
    autorzy zbadali stan witamin B-1,
    B2 i B6 w zespole Downa, patrząc na 110
    dzieci (90 ZD i 20 kontrolnych) w wieku
    od 0 do 16 lat. Oni też “stwierdzili
    istnienie w ZD
    zaburzenia metabolizmu witaminy B-1
    wykazane w teście transketolazy “oraz
    , że “zakłócenie nie było spowodowane
    różnicami żywieniowymi
    dzieci z z.Downa -otrzymywały tę samą podstawową dietę, co dzieci
    zdrowe; zostały również podane im dodatkowe
    witaminy, więc były dobrze zaopatrzone w B-1
    […]
    Powszechnie znany jest niedobór B-1
    w depresji (Marks, 1968) i korzystna
    odpowiedź B-1 na nastrój może być wynikiem
    jego działanie antydepresyjnego lub po prostu korektą
    niskiego stanu B-1. Podobnie niedobór B-1może
    powodować apatię, drażliwość, upośledzenie
    pamięci, koncentracji i zdolności motorycznych oraz
    mogą one reagować na terapię B-1, jak to widać u
    trzech pacjentów (Tabela 3). Harrell (1946)
    mierzyła postęp w stanie mentalnym i fizycznym
    umiejętności 120 dzieci żyjących w sierocińcu
    . Połowa otrzymała B-1, a połowa nie.
    Wykazano u pacjentów leczonych B-1 (2 mg na dobę)
    poprawę, w której pomiary
    wydajności zostały wykonane, takie jak ostrość
    widzenia, umiejętności w grach, czas reakcji, czytanie,
    procesy arytmetyczne, testy pamięci i
    testy inteligencji; w niektórych ulegli regresji
    , gdy podaż B-1 została przerwana, jak miało to miejsce we wszystkich
    trzech pacjentów objętych badaniem (tabela 3).
    Powstaje pytanie: “Jeśli zespół Downa
    jest zależny od B-1, jak wcześnie mogą
    korzystać z dodatkowego B-1? Przy urodzeniu? Lub
    w macicy? Jeśli tak, na jakim etapie (ach) wewnątrzmacicznego
    rozwoju? “Niedobór B-1 jest
    nierzadki w ciąży. W jednym badaniu u 599
    kobiety w ciąży (Heller i wsp., 1974) 25-30
    procent został zubożony w B-1
    w odniesieniu do wysycenia transketolazy erytrocytów
    . Ta proporcja pozostała stała
    w czasie ciąży i polecali
    suplementacja B-1, aby zapobiec subklinicznej
    zaburzeniom metabolicznym zależnym od B-1
    . W innym badaniu (Migasena
    i wsp., 1974) 42 procent u donoszonych ciężarnych kobiet
    miał niedobór B-1. Więc
    depresja, wymioty, zmęczenie, niedokrwistość i niska
    produkcja estriolu w ciąży z z. Downa
    może być spowodowana niskim B-1 i
    płód może odnieść korzyść z korekty
    niedoborów- tak wielu objawów
    mongolizmu sugeruje niedobór B-1 podczas płodu
    rozwój.
    Na przykład alkoholicy mają często niedobór B-1
    (Wood and Pennington, 1974; Drewno,
    1972). Przewlekły alkoholizm matki
    powikłany jest często u potomstwa nieprawidłowościami czaszkowo-twarzowymi,
    wrodzonymi wadami serca i anomaliami dermatoglificzne
    , takie jak małpia zmarszczka
    (Jones i wsp., 1973, Jones i wsp., 1974) i
    trudnościami poruszania małymi palcami i może
    być upośledzone umysłowo (płodowy zespół alkoholowy).
    Pacjenci z zespołem Downa również mają
    anomalie czaszkowo-twarzowe, wady serca,
    zmarszczki dłoni, krótkie małe palce i umysłowe
    opóźnienie. U dorosłych niedobór B-1 dotyka
    mózg, serce, oczy i nerwy obwodowe, a
    więc u rozwijającego się płodu (B-1
    zależny / niedobór), może występować niedobór B-1 wpływający na
    rozwijające się oczy, mózg i grzebień nerwowy,
    powodując upośledzenie umysłowe i wrodzone
    nieprawidłowości odpowiednio, takie jak wady serca
    i uszkodzenia nerwów obwodowych
    (wszystko, co powoduje wadę
    rozwoju grzebienia nerwowego może dawać pewne
    wrodzone nieprawidłowości). (McCredie, 1974).
    […]
    . Jeśli nerw łokciowy i jego głęboka
    gałąź końcowa w dłoni jest uszkodzona
    (niedorozwinięta) przez niedobór B-1 bardziej niż
    inne nerwy, wtedy można się spodziewać krótkiego
    małego palca (unerwiony przez nerw łokciowy) i
    nienormalne zmarszczki dłoni (z powodu
    uszkodzenia głębokiej gałęzi końcowej). Niedobór B-1
    wpływa również na rozwój tkanki łącznej i mukopolisacharydu. Z pewnością jest to mikrodaktylia
    związana z pogrubieniem nerwów
    (głównie pośrodkowego). Tsuge i Ikuta (1973) i
    Havard Skre (1962) porównał
    deformacje talidomidowe z tymi wynikającymi z
    awitaminoza B, a talidomid ma
    działanie antywitaminowe. Również wiele czynników u
    matki związanych z narodzinami dziecka z wadami
    wrodzonymi (takich jak cukrzyca,
    wiek ponad 45, antykoncepcja nie zdając sobie sprawy, że
    są w ciąży, alkoholizm, depresja
    choroba, anemia itp.) sugerują
    niedobór B1 jako ważną cechę wspólną
    .

    […] niedobór B-1 może utrudnić
    uwalnianie cAMP (jak występuje w korze nadnerczy w
    odpowiedzi na ACTH zaburzającą steroidogenezę
    działanie ACTH) (Meikle i wsp., 1972). Również
    normalna oocytowa mejoza jest zależna od
    cAMP (Koch i wsp., 1974). Nie wiadomo
    czy niedobór B-1 jest przyczyną
    mejotycznego nierozdzielenia w ZD;
    jednak jeśli niedobór B-1 przeszkadza w
    uwalnianiu cAMP przez komórki jajnika w odpowiedzi na
    LH (hormony luteinizujące), ponieważ może utrudniać
    uwalnianie cAMP w korze nadnerczy w
    odpowiedzi na ACTH, to następnie
    może wystąpić nieprawidłowa mejoza oocytu i mejotyczne
    nierozdzielenie. Z pewnością niedobór B-1 może
    powodować brak owulacji i zanik jajników.
    Zatem niedobór B-1 u matki / płodu może uszkodzić
    rozwijający się jajnik płodowy i oocyty w taki sposób, że
    córka jest zagrożona trisomią 21
    zwłaszcza, gdy ma ponad 35 lat i z niedoborem B1, tak jak wtedy brakowało B-1)
    uszkodzone oocyty mogą być wybrane dla
    owulacji, a nie prawidłowe. (Kobiety powyżej
    35 mają tendencję do niszczenia bardziej uszkodzonych komórek jajowych.) Co interesujące,
    białaczka występuje częściej w z.Downa
    (Schuler i wsp., 1972) a trisomia 21 może wystąpić
    tylko w komórkach szpiku kostnego i to
    jest stan preleukemiczny. (Nie wiadomo na
    na tym etapie, czy te komórki są zależne od B-1
    jak w przypadku ZD.) Możliwy niedobór B-1
    jest również czynnikiem niszczącym rozwój szpiku kostnego płodu
    i może powodować wakuolizację
    komórek szpiku i tęczówki w takich warunkach
    jako zespół Leigha zależny od B-1
    (Simopoulos i wsp., 1972; Howard i Albert,
    1972). Jeśli niedobór B1 może wywołać
    na pierwszym miejscu nowotworzenie (preleukemię), a następnie, jeśli tak
    utrzymuje się, może wywołać białaczkę , tak jak jest
    czasami widywane u dzieci z z.Downa w momencie urodzenia
    lub z aneuploidią komórek szpiku kostnego

    Wreszcie powyższe ustalenia i korelacje
    sugerują, że niedobór B-1 lub
    stan zależny u matki przed poczęciem lub w momencie zapłodnienia indukuje chromosomalne
    zmiany takie jak z. Downa, a następnie trwa
    w podatnych tkankach w krytycznych okresach w
    rozwoju płodu. Tak więc dzieci z
    nieprawidłowym kariotypem i bardzo niewieloma cechami
    mogą mieć odpowiednie odżywianie (z grupy B-
    potrzeby witaminowe zostały spełnione), szczególnie podczas
    wczesnej ciąży, ponieważ dzieci z z.Downa mogą się urodzić
    bez wad serca i z minimalnym uszkodzeniem mózgu.
    Podobnie może wystąpić stan niedoboru B-1 i
    wady serca, upośledzenie umysłowe, i
    mongoloidalne twarze z normalnym kariotypem.
    Podsumowując, korekta niedoborów B1
    (a) Przed zapłodnieniem i owulacją:
    może spowodować:
    (1) Owulacja normalnych komórek jajowych (nie
    preferencyjny wybór wcześniej B1-
    uszkodzonych oocytów do owulacji), lub (2) Normalna
    owulacja (niedobór B1 nie zakłóca końcowych
    etapów dojrzewania oocytów i owulacji). (3)
    Znacznie mniej narodzin ZD.
    (b) W pierwszym trymestrze (szczególnie)
    i podczas ciąży: może powodować:
    (1) Normalny rozwój jajników płodu (np
    że córka nie uszkodziła jajników
    (oocyty) i maleje ryzyko, że będzie mieć dzieci
    z z. Downa wiele lat później).
    (2) Normalny rozwój szpiku kostnego (nie
    trisomia 21 i inne preleukemiczne
    zmiany).
    (3) Narodziny dziecka ZD z minimalnymi
    wadami, szczególnie serca i
    upośledzenia umysłowego.
    (4) urodzi się mniej dzieci ZD z
    białaczką (suplementy B-1 mogą zapobiegać
    zmianie preleukemicznych
    komórek z trisomią 21).
    (c) Po urodzeniu i przez całe życie u
    osoby z zespołem Downa
    (1) wspomoże bardziej normalne dojrzewanie
    ośrodkowego układu nerwowego.

    (2) Poprawi zdolności motorycznych, psychiki i zachowania.
    (3) Pomoże zapobiec wczesnemu starzeniu się jako ze
    wymagania dla B1 rosną wraz z wiekiem i ZD
    są bardziej podatne na demencję, takie jak
    Choroba Alzheimera. Mamy nadzieję, że ten artykuł
    pobudzi dalsze badania nad
    niedoborem B1 w zespole Downa i
    Białaczka i rozwojem
    wrodzonych nieprawidłowości, zwłaszcza
    defekty serca.

    bibliografia w oryginale

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...