Proteiny tau czy amyloidy beta są bardziej istotne w zespole Downa?

Maj 10, 2017 by
Kategoria: Mózg, układ nerwowy

Od blisko 9 lat temat protein Tau powraca w badaniach nad zespołem Downa. Wciąż stawiane są pytania: czy proteiny tau czy amyloid beta są bardziej istotne w ZD z perspektywy typologii choroby Alzheimera? Co pojawia się pierwsze jako problem: amyloid beta czy proteina tau?

Proponuję na początek wrócić do wpisów Teresy Cody, która świetnie przedstawiła powiązanie proteiny tau z funkcjonowaniem genu DYRK 1 A:

http://www.zespoldowna.info/proteiny-tau-dyrk-1-a-i-nerwy.html

http://www.zespoldowna.info/podsumowania-podsumowania-i-jeszcze-raz-podsumowania.html

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-czym-jest-w-2016-roku-2.html

Białko tau (MAPT – ang. microtubule associated protein tau[1]) – rodzaj białka występującego prawie wyłącznie w komórkach nerwowych. Związane jest z mikrotubulami i odpowiada za ich stabilizację oraz wiązanie z neurofilamentami i organellami komórkowymi. Białko tau jest desjalizowaną (pozbawioną kwasu sjalowego) transferryną[2], inaczej zwaną wolną transferryną, ponieważ cechuje się mniejszą ruchliwością elektroforetyczną w porównaniu do transferryny zawierającej resztę kwasu sjalowego[3]. Po raz pierwszy zostało opisane w 1975 roku w Stanach Zjednoczonych (na Uniwersytecie Princeton)[4].”

https://pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ko_tau

Na tym filmie zobaczycie całą patologię protein tau tytułem nadmiernej fosforylacji wywołanej nadmierną ekspresją genu DYRK 1 A. W efekcie rozpadają się mikrotubule, którymi przechodzi sygnalizacja między komórkami a w istocie komórka obumiera.

https://www.youtube.com/watch?v=dj3GGDuu15I

image

image

image

Ten mechanizm w pierwszej kolejności uszkadza hipokamp i naszych dzieci pamięć. Z tej perspektywy patrząc każde działanie hamujące tą patologię jest kluczowe w ZD.

Ten temat był przedmiotem badań naukowców, którzy właśnie opublikowali następujący raport:

image

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nan.12406/abstract;jsessionid=B76CF44D7638C799E55638EA0F773772.f04t03

Mowa w nim, że kluczowym procesem, niszczącym mózg już na etapie płodu jest destabilizacja funkcjonowania protein tau, która prowadzi do błędów funkcjonalnych mózgu. W efekcie już na tym etapie patologia ta ogranicza rozwój noworodka i to niekonieczne na zasadzie utraty aksonów, a zaburzeń w ich funkcjonowaniu.

Zatem po raz kolejny stawiamy sobie pytanie: czy możemy temu przeciwdziałać?

Czytając te artykuły poniżej mam jednoznaczne zdanie: podając EGCG możemy to korygować chociażby na poziomie toksyczności tego procesu, ale i przede wszystkim poprzez regulację genu DYRK 1 A, jego ekspresji możemy ją hamować.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4565179/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26207957

https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-016-0179-4

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2518253/

 

image

Pozostaje pytanie czy proteina tau czy amyloid beta są ważniejsze? Z perspektywy wszystkich raportów błąd fosforylacji proteiny tau jest wcześniejszą patologią i bardziej dynamicznie rozwijającą się od okresu ciąży. patologia amyloidów beta jest konsekwencją czasu. Zatem pod tym względem proteina tau powinna być pierwszoplanowym celem …ale obie patologie tak typowe dla choroby Alzheimera są mocno z sobą powiązane poprzez dodatkową ekspresję genów z dodatkowego 21 chromosomu, więc należy korygować oba błędy od samego początku.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...