Cerebrolisyna w roku 2013

Styczeń 20, 2014 by
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola

Strasznie irytującym jest fakt używania przez Waszych lekarzy argumentów typu:”cerebrolizyna to stary lek”, albo “…w pubmedzie o tym nic niema”. Oczywiście są to kłamstwa, które wynikają z braku wiedzy ludzi, którzy tak mówią. Postaram się dziś podpowiedzieć kilka rozwiązań na tego typu dyskusje.

Ponieważ nie pisałem o cerebrolizynie przez cały rok pozwolę sobie podrzucić kilka informacji, które mnie osobiście zainteresowały i wciąż interesują w tym temacie.

1.Cerebrolizyna moduluje funkcjonowanie czynników wzrostu komórek nerwowych czyli tzw. NGF

W ZD tak jak w chorobie Alzheimera niezwykle ważne jest aby ilość czynników wzrostu komórek była na najbardziej wysokim poziomie. W tym raporcie znajdziecie potwierdzenie pozytywnego oddziaływania tego leku na czynniku wzrostu komórek, co jest dla nas istotne. Jest to badanie z roku 2013.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23152192/

Dla przypomnienia jedno z kluczowych, najnowszych badań nad skutecznością cerebrolisyny w chorobie Alzheimera tutaj:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22013558/?i=3&from=/23405015/related

2.Ciekawym przypadkiem zastosowania cerebrolizyny jest podejście psychiatrów w Australii i Nowej Zelandii do leczenia autyzmu oraz choroby Alzheimera opisana tutaj:

image

http://anp.sagepub.com/content/47/7/685.extract

wskazujące na duże bezpieczeństwo długotrwałego podawania leku. Co więcej, Ci sami lekarze wywołując dyskusję na temat leku wskazali istotne wskazania do używania leku w przypadku istotnych uszkodzeń mózgu, ran głowy, gdyż lek w sposób istotny zwiększa neurogenezę. Jest to rok 2013, artykuł poniżej.

Improvement in functional recovery with administration of Cerebrolysin after experimental closed head injury.
AuthorsZhang Y, et al. Show all Journal
J Neurosurg. 2013 Apr 12. [Epub ahead of print]
Affiliation
Departments of Neurosurgery and.
Abstract
Object Cerebrolysin is a unique peptide preparation that mimics the action of neurotrophic factors. This study was designed to investigate the effects of acute treatment of experimental closed head injury (CHI) in rats with Cerebrolysin on neurological function. Methods Adult male Wistar rats (n = 60) were subjected to impact acceleration-induced CHI. Closed head injured rats received intraperitoneal injection of saline (n = 30) or Cerebrolysin (2.5 ml/kg, n = 30) starting 1 hour postinjury and administered once daily until they were killed (2 or 14 days after CHI). To evaluate functional outcome, the modified neurological severity score (mNSS), foot fault, adhesive removal, and Morris water maze (MWM) tests were performed. Animals were killed on Day 14 (n = 20) after injury, and their brains were removed and processed for measurement of neuronal cells, axonal damage, apoptosis, and neuroblasts. The remaining rats (n = 40) were killed 2 days postinjury to evaluate cerebral microvascular patency by fluorescein isothiocyanate (FITC)-dextran perfusion (n = 16) and to emeasure the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) by using real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR, n = 8) and by immunohistochemical analysis (n = 16). Results At 14 days post-CHI, the Cerebrolysin treatment group exhibited significant improvements in functional outcomes (the adhesive removal, mNSS, foot-fault, and MWM tests), and significantly more neurons and neuroblasts were present in the dentate gyrus (DG) (p < 0.05) compared with the saline-treated group (p < 0.05). At 2 days post-CHI, the Cerebrolysin group exhibited a significantly higher percentage of phosphorylated neurofilament H (pNF-H)-positive staining area in the striatum (p < 0.05), a significant increase in the percentage of FITC-dextran perfused vessels in the brain cortex (p < 0.05), a significant increase in the number of VEGF-positive cells (p < 0.05), and a significant reduction in the MMP-9 staining area (p < 0.05) compared with the saline-treated group. There was no significant difference in mRNA levels of MMP-9 and VEGF in the hippocampus and cortex 48 hours postinjury between Cerebrolysin- and saline-treated rats that sustained CHI. Conclusions Acute Cerebrolysin treatment improves functional recovery in rats after CHI. Cerebrolysin is neuroprotective for CHI (increased neurons in the dentate gyrus and the CA3 regions of the hippocampus and increased neuroblasts in the dentate gyrus) and may preserve axonal integrity in the striatum (significantly increased percentage of pNF-H-positive tissue in the striatum). Reduction of MMP-9 and elevation of VEGF likely contribute to enhancement of vascular patency and integrity as well as neuronal survival induced by Cerebrolysin. These promising results suggest that Cerebrolysin may be a useful treatment in improving the recovery of patients with CHI.
http://www.ncbi.nlm….ubmed/23581594/

Przypomnę tutaj badania określające wysoki poziom bezpieczeństwa leku i dużą skuteczność przy podawaniu z donepezilem, czyli coś dla nas:

image

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514795

Na koniec tej części danych trochę po polsku. W Polsce każdy lekarz nie boi się użyć leku w przypadkach, gdy mamy do czynienia z uszkodzeniem mózgu. Co mnie intryguje w wielu protokołach dotyczących LECZENIA dzieci, cerebrolizyna jest lekiem priorytetowym. Popatrzcie na tą informację:

image

http://obudzicdziecko.pl/

image

Dla tych, którzy poszukują bazowej informacji o leku polecam “starą” stronę o cerebrolizynie jaka funkcjonowała do 2010 roku w Australii tutaj: http://www.hypermed.com.au/Conditions/HyperMED%20Cerebrolysin.pdf

image

lub ten : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3019019/

lub ten: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3073377/figure/F3/

gdzie jest moje ulubione zdjęcie: P grupa kontrolna a R to komórka neuronalna rozwijająca się pod wpływem cerebrolisyny.

image

Na koniec o “starości” leku. Czy ktokolwiek się zastanawiał ile lat ma aspiryna? Jak pamiętam jest z nami od 1897. Czy ktokolwiek pamięta od kiedy mamy produkowaną pencilinę? Podpowiem 1942. Nystatyna to rok 1957 a Augmentin to 1978.

Te wszystkie leki są wciąż dzisiaj sprzedawane. Czy ktoś podkreśla, że są już przestarzałe? Czy ktoś podkreśla, że nie mają  badań na osobach z zespołem Downa? Nie. Pomimo silnych skutków ubocznych dalej nam towarzyszą będąc zarówno lekami, jak i truciznami. Więc takie argumenty są dla mnie tylko i wyłącznie manipulacją.

Pomocne linki:

PUBMED http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=cerebrolysin

image

Komentarze

Liczba komentarzy: 3 do “Cerebrolisyna w roku 2013”
  1. Marta pisze:

    Jarku dzięki!! bo ja się też muszę tłumaczyć albo macham ręką i tylko wysłuchuję! pozdrawiam!

  2. Marta pisze:

    Dzięki. Myślałam, że zapomniałeś o tym artykule i cerebrolizynie, a tu proszę :)

  3. Basia pisze:

    Świetny artykuł!!! Muszę przyznać, że dzięki niemu sama jeszcze bardziej przekonałam się o celowości takiego leczenia i łatwiej będzie mi o tym rozmawiać z lekarzami i rodzicami, którzy jeszcze się wahają.
    Wielkie dzięki!!!

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...