Wątroba- mózg- jelito–serce czyli gdzie trafia insulina
październik 26, 2023 by Jarek
Kategoria: Układ trawienny
Tak jak obiecałem w tej serii będzie maksymalnie najprościej i krótko. Zatem skoro podstawa tematu została już wdrożona, to zaczynamy od tematu oczywistego dla zespołu Downa: wątroba…i jej wątek z insuliną.
Trochę o oczywistości, niestety nieznanej. Pozwoliłem sobie na test podczas ostatnich dyskusji z Wami. Zadawałem pytanie: gdzie trafia insulina? Tak jak się spodziewałem wszyscy świetnie wiedzieli, że insulina jest produkowana w trzustce, a dokładniej przez komórki β trzustki (wysepki Langerhansa), w celu regulacji ilości glukozy we krwi. To jest świetna odpowiedź ale nie na to pytanie. Zatem zadam je jeszcze raz:
Po wyprodukowaniu przez komórki β trzustki, gdzie trafia insulina?
Insulina po wyprodukowaniu przez komórki β trzustki trafia do wątroby w 100%! Zatem od razu pojawia się pytanie:
czy można mieć insulinooporność, cukrzycę nie tytułem źle działających hormonów, albo ich kaskady (leptyna-insulina), ale tytułem problemów anatomicznych, zapalnych wątroby, jako organu do którego dociera 100% insuliny?
https://www.zespoldowna.info/jak-diagnozowac-problemy-z-watroba-u-dziecka-z-zespolem-downa.html
https://www.zespoldowna.info/metformina-a-watroba.html
Popatrzmy na cytat z powyższego artykułu:
“1.Krytycznym i populacyjnym problemem w zespole Downa jest stłuszczeniowe zapalenie wątroby w różnym stopniu tzw. NAFLD.
2.W efekcie pojawia się problem leptynooporności, insulinooporności zaburzeń metabolizmu cukru, obok typowych czynników dietetycznych, metabolicznych czy genetycznych.
3.W efekcie należy zrobić badania okresowe w tym kierunku tak jak to opisałem tutaj:
https://www.zespoldowna.info/badania-okresowe-2023.html “
Mowa w nim o stłuszczeniowym zapaleniu wątroby, inaczej nazywanym NAFLD. Jeżeli mamy NAFLD, ba nawet stan zapalny wątroby, to ona już inaczej działa. Popatrzmy na polskie artykuły naukowe, co one o tym mówią.
Na stronie dedykowanej insulinooporności mowa jest o następującym stanie:
“Stłuszczenie wątroby może mieć różną etiologię (alkoholową i niealkoholową), to ważne w diagnostyce, bowiem znacząco różnicuje zalecenia dietetyczne. Natomiast zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny uznawana jest za kluczowy mechanizm patogenetyczny zespołu metabolicznego, w skład którego zalicza się także (wg niektórych towarzystw naukowych) NAFLD (niealkoholowe stłuszczenie wątroby).”
https://insulinoopornosc.com/watroba2/
Tutaj mamy taki wywód:
“Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), obejmująca zarówno proste stłuszczenie wątroby, jak i rozwijające się na jego podłożu niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH) z powikłaniami w postaci włóknienia, marskości i raka wątrobowokomórkowego, w chwili obecnej traktowana jest jako wątrobowa manifestacja zespołu metabolicznego. Składowe zespołu metabolicznego, takie jak: otyłość, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca t. 2 w istotny sposób korelują z przebiegiem NAFLD i NASH. Dotychczas nie wyjaśniono w pełni mechanizmów wątrobowej insulinooporności. Kluczową rolę wydają się odgrywać zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i ich oksydacji, nadmierna lipoliza obwodowa oraz wzmożony dowątrobowy transport lipidów, prowadząc do akumulacji w hepatocytach wolnych kwasów tłuszczowych i do stresu oksydacyjnego.”
https://www.czytelniamedyczna.pl/3270,rola-wtroby-w-rozwoju-insulinoopornoci.html
Tutaj zaś taki:
“Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby (NAFLD) jest stosunkowo niedawno zdefiniowaną jednostką kliniczną, coraz częściej rozpoznawaną w populacji krajów rozwiniętych. U jej podłoża, podobnie jak cukrzycy typu 2, zwykle leży nadwaga lub otyłość prowadzące do insulinooporności. W związku z tym należy aktywnie poszukiwać zaburzeń gospodarki węglowodanowej u osób z rozpoznaniem NAFLD, tym bardziej że współistnienie cukrzycy typu 2 wiąże się z większym ryzykiem progresji prostego stłuszczenia wątroby do jego zaawansowanych postaci (niealkoholowe zapalenie wątroby, NASH). Zarówno cukrzyca typu 2, jak i NASH związane są z uszkodzeniem śródbłonka i podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.”
Zatem jak widać z tego modelu, że jeżeli przyjmiemy problem wątroby jako ryzyko populacyjne w ZD, to problem z funkcjonowaniem insuliny będzie mechanizmem nie tylko związanym z funkcjonowaniem leptyny, o czym pisałem wielokrotnie, ale przede wszystkim w “jakości” funkcjonowania wątroby, która może mieć typologię NAFLD czyli niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby. To w efekcie wpływa na ścieżkę insuliny, zwiększając jej insulinooporność. W efekcie:
*serce gorzej działa
https://insulinoopornosc.com/serceaio/
*mózg gorzej działa
https://diabetyk.org.pl/dlaczego-mozg-boi-sie-nadmiaru-insuliny/
*jelita gorzej działają
https://pulsmedycyny.pl/dysbioza-jelitowa-moze-byc-przyczyna-insulinoopornosci-1132694
Każdy z tych organów inaczej reaguje na insulinę i jej nadmiar, brak tudzież insulinooporność. Jednak w kontekście ZD należy pamiętać, że sygnalizacja międzykomórkowa w ZD istotnie wykorzystuje insulinę. Każda jej dysfunkcja jest mechanizmem impaktowym dla każdego organu.
Jaki wniosek z tej części: należy kontrolować metabolizm wątroby i jej sprawność. Jeżeli widzimy odchylenia należy ją wspierać, by działała efektywnie działając na nią samą ale i na metabolizmy jakie mają miejsce w niej, jak działanie insuliny.