Artykuły oznaczone jako 'witamina E'

EGCG w chorobach metabolicznych a kwestia wątroby

To tylko koincydencja zdarzeń w wyniku, której wracam do tematu. Czy EGCG wpływa na wątrobę i jak? Mam nadzieję, że to będzie koniec naszej dyskusji w tym temacie.

“Jak diagnozować problemy z wątrobą u dziecka z zespołem Downa?”

Wątroba nie boli i nie daje wyraźnych sygnałów , że z nią coś nie tak. To jest ważne, nawet bardzo ważne. Stąd kluczowe są badania okresowe w tym kierunku i analiza stolca.

“Czy EGCG nie niszczy wątroby u osób z zespołem Downa?”

Bardzo nie lubię manipulacji, a tutaj przeciwnicy suplementowania osób z ZD uwielbiają wykorzystywać do tych celów temat EGCG. Pisałem już o tym wielokrotnie, ale tym razem piszę jeszcze raz: EGCG W DAWKACH JAKIE SĄ USTALONE W ZD, W WYNIKU BADAŃ KLINICZNYCH PRZEPROWADZONYCH W HISZPANII, NIE JEST TOKSYCZNE DLA WĄTROBY W ZESPOLE DOWNA!

EGCG a wątroba

Po raz kolejny wraca temat źle zrozumiałej informacji na temat działania EGCG na wątrobę. Tłumaczyłem to już raz, teraz jestem jeszcze lepiej przygotowany do tematu, może dzięki temu lepiej to przekażę.

Witaminy ACE w chorobie Alzheimera

“Jarek a czy witaminy stale trzeba brać?”…tak o witaminy u naszych dzieci stale trzeba dbać. Przykład witamin A, C, E, czyli terapii ACE w chorobie Alzheimera. Od wielu już lat wiadomo, że ACE terapia istotnie hamuje postęp choroby Alzheimera. Na czym to polega?

Wysoka homocysteina a choroba Alzheimera

Po pierwsze trzeba wiedzieć co to jest wysoka homocysteina. Na moje czucie wszystko co jest powyżej 10 umol/dl to jest wysoki poziom. W ZD wszystko co jest wyższe niż 7,5 umol/dl u dorosłych z ZD to wysoka homocysteina. Jeżeli mamy wysoką homocysteinę, to od razu mamy do czynienia z dużymi brakami witamin z grupy B, […]

Amoniak jak go obniżać.

Histamina, amoniak a mówienie łączy się bardzo z sobą. Obniżanie poziomu histaminy poprawia…komunikację. Poziom histaminy jest ściśle związany z poziomem amoniaku, gdyż wysoki poziom histaminy, to zazwyczaj niski poziom enzymu DAO, a to oznacza od razu podwyższony poziom amoniaku…i braki w funkcjonowaniu witaminy B6. Łączy się to wszystko? Łączy i to zdecydowanie. Zatem jak zbijać […]

FOXP2, apraxia, mówienie czyli dlaczego należy używać kurkumy i DHA

FOXP2 to gen odpowiedzialny za mówienie. Apraksja to zaburzenie ruchów, ale i mowy typowe dla choroby Alzheimera powiązana z genem FOXp2. Do tego należy dodać histaminę i mamy problem w kluczowych punktach zdefiniowany.

Karnozyna cz.1

Od ponad 17 lat l-karnozyna jest tematem, który w zależności od mody, raz silniej, a raz słabiej wypływa w protokołach suplementacyjnych. Dla mnie jest obecna od 2010 roku, gdy dzięki Mirce zapoznałem się ze szczegółami terapii z jej wykorzystaniem dla Kamila, mojego autysty.

Rybozyd nikotynamidu cz.4 resweratrol, stabilność DNA i chromosomów

Rybozyd mam nadzieję już nam się utrwalił jako booster NAD+, czyli mechanizm wsparcia produkcji energii ATP. W ZD, w chorobie Alzheimera to temat krytyczny. Jednak warto wrócić do podstaw. Zawsze gdy opisuję funkcjonowanie mitochondriów pojawia się kwestia stosowania resweratrolu. Dzisiaj znów do tego wracam.

Błędny metabolizm energetyczny i dysfunkcja mitochondriów kluczowym problemem w kaskadzie choroby Alzheimera.

Pisałem na ten temat wielokrotnie, ale na to wygląda że wciąż za mało. Tym razem rządowa, amerykańska instytucja zajmująca się badaniami nad starzeniem podkreśla: DYSFUNKCJA MITOCHONDRIÓW TO POCZĄTEK CHOROBY ALZHEIMERA.

Suple na jelita…suplementy najprościej jak można.

Wszystko zaczyna się od tego, że mamy predyspozycje do tego by wspierać jedne bakterie kosztem innych. Zawsze to powoduje nierównowagę, która inicjuje zmiany. Jeżeli jeszcze mamy nieszczelne jelita, a wszyscy tak mamy, to problemy z organizmem są pewne, tylko pytanie kiedy to przesilenie nastąpi.

Suple na odporność…suplementy najprościej jak można.

Ten temat należy zacząć od bazy, czyli ZD zmienia funkcjonowanie układu immunologicznego, funkcjonowania barier, części składowych krwi,  mikro RNA, czy też genów za to odpowiedzialnych. Nie da się zatem poprawić ad hoc jakości tego systemu, ale możemy zrobić wiele by był on bardziej zbilansowany.

Suple na tarczycę…suplementy najprościej jak można.

Metabolic thyro, aśwagandha, jod, cynk, selen, ubiquinol, pqq, witamina E, witamina C są to podstawowe suple dla wyregulowania funkcjonowania tarczycy. Bez cynku jest to nie możliwe, bez aśwagandha jest to nie do utrzymania.

Witamina U jest witaminą na metylację… na układ pokarmowy, wrzody i pyrolię.

Byłem mocno zaskoczony pytaniem o dawki SMM-u czyli S-Methylometioniny (SMM), przy leczeniu wysokiej homocysteiny. Uwaga jest to coś innego od S-Adenozylometioniny (SAMe). Choć często jest używana tutaj nazwa witamina U, to S-Metylometionina nie jest uznana za nią…a może to być ciekawe w zespole Downa.

Acetylocholina w zespole Downa.

Acetylocholina to sen, to mówienie, ale i choroba Alzheimera, gdy jej brakuje. Niemalże od zawsze łączono deregulacje funkcjonowania acetylocholiny w ZD z jej patologią, stąd regulacja całej ścieżki cholinergicznej jawi się jako mechanizm na brak komunikacji, brak snu i na zapobieganie przyspieszonemu starzeniu się.

Dziewczyny i miesiączka.

Miesiączka zmienia wszystko, albo nic u dziewczyn z ZD. Może pojawić się już w wieku 9 lat, najczęściej jednak jest to wiek 10-12 lat. Miesiączki są płytkie, z małą ilością krwawienia, ale mogą dramatycznie wpływać na cały organizm  dziewczyny.

PAI-1 i heparyna.

Geny związane z “utrzymaniem ciąży” też mogą być regulowane za pomocą witamin. Gdy o tym mówię wiele osób jest zaskoczonych, tak jak o tym że witamina E efektywnie obniża poziom aktywności PAI-1, kluczowego inhibitora fibrynolizy.

“Czy w panelu są wszystkie geny odpowiedzialne za metabolizm witamin?”

Po pierwsze należy pamiętać, że są różne wzorce kodowania poszczególnych genów i to co jest opisane w artykułach medycznych to jedno, to co występuje w panelu to drugie, choć to jest to samo.

“Mam heterozygotę PAI, czy musze brać heparynę?”

Zakrzepica to jedno, brak krzepnięcia to drugie. Warto zrobić panel genetyczny taki jak MTHFR UK by przeciwstawić sobie geny warunkujące nie tylko nadmierną krzepliwość krwi, ale zbyt jej słaby czas w połączeniu z polimorfizmami genów metylacyjnych. Dopiero wtedy możemy odpowiedzieć precyzyjnie na tak postawione pytanie.

Następna strona »