Kreatyna i fosfatydylocholina regulują poziom homocysteiny.

Styczeń 30, 2018 by
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy

“Mam polimorfizm MTHFR C677T, czy będę mogła mieć dzieci?”, “Mam wysoką homocysteinę, czy mogę z tym żyć?”, “Mój syn z zespołem Downa ma fatalną metylację i nie daje się to uregulować witaminami, co robić?”, to są jedne z problemów, które wydają się być dramatyczne, gdy się nie wie, jak sobie z nimi poradzić….a można działając od końca Uśmiech

Zacznijmy od definicji jakie dziś są nam potrzebne:

1.KREATYNA z naszej perspektywy “… jest wykorzystywana do magazynowania i uwalniania energii niezbędnej do wielu procesów chemicznych zachodzących w komórkach, w tym do syntezy białek mięśniowych. Podwyższenie jej poziomu w organizmie jest stosowane do badania zdolności filtracyjnych nerek.”

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kreatyna

2.FOSFOTYDYLOCHOLINA służy do budowania membran komórkowych, zatem jest kluczowym elementem rozwoju nowych komórek.

http://www.zespoldowna.info/pemt-i-jego-polimorfizm.html

Mamy definicję i wróćmy do wspomnianych wyżej problemów. Większość z nas próbuje różnymi sposobami skorygować sobie nasz MTHFR. Nie ma wiedzy by opanować skrót metylacyjny i działanie choliny, witamina B12 to czarna magia, nie wspominając o MTHFR i kwasie foliowym. Wyobraźcie sobie teraz, że nawet 80% całego procesu metylacji idzie na te dwie zdefiniowane wyżej kwestie: produkcję fosfatydylocholiny i kreatyny!

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-wieksza-niz-20-moll-i-co-dalej.html

http://www.zespoldowna.info/efektywnosc-polimorfizmow-czyli-co-powoduje-polimorfizm-w-genach-bioracych-w-metylacji.html

http://www.zespoldowna.info/kwas-foliowy-nie-jest-sposobem-na-przygotowanie-sie-do-ciazy-kwas-foliowy-jest-sposobem-na-zmniejszenie-ryzyka-wystepowania-wady-cewy-nerwowej-ntd.html

http://www.zespoldowna.info/witamina-b12-a-witamina-b9-w-metylacji.html

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-pierwsze-badanie.html

http://www.zespoldowna.info/efektywnosc-polimorfizmow-czyli-co-powoduje-polimorfizm-w-genach-bioracych-w-metylacji.html

http://www.zespoldowna.info/cholina-lekiem-na-mozg.html

Popatrzmy na mój ulubiony wykres metylacji, który prezentuję rolę fosfatydylocholiny i spróbuję teraz pokazać jak to działa i jak wystarczy zabrać się za metylację “od tyłu”.

image

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Choline_metabolism-en.svg

Jeden “obrót” cyklu kwasu foliowego daje jedną grupę metylową dla cyklu kobalaminy, gdzie dzięki genowi MTR jest wykorzystywana do remetylacji homocysteiny w metioninę. Podobnie jest z choliną, gdzie ten jeden “obrót” cyklu dostarcza nam jednej grupy metylowej.

Fosfatydylocholina jeżeli konsumujemy odpowiednią ilość choliny nie musi być metabolizowana, ale w życiu jest tak, że zawsze mamy jakąś gospodarkę niedoborów. Zatem jeżeli brakuje jej, to organizm ją wytwarza z fosfatydyloetanoloaminy. Ten proces ZUŻYWA AŻ 3 GRUPY METYLOWE, czyli nasze cykle musza łącznie “obrócić” 3 razy co jest bardzo energetyczno kosztownym procesem. Dodatkowo jeżeli mamy zbyt mało choliny proces produkcji grup metylowych na ścieżce skrótu metylacyjnego zostaje zredukowany. Zatem możemy mieć podwójny problem z choliną i grupami metylowymi.

Pierwszy, gdyż jeżeli mamy polimorfizmy na genach MTR, MTRR, MTHFR to nie dostarczamy do remetylacji homocysteiny odpowiednio szybko grup metylowych, co oznacza że oczekiwania wobec skrótu i szybkości jego pracy są większe…ale jeżeli brakuje choliny, to ten skrót jako nośnik grup metylowych nie działa, a cholina jest wykorzystywana do koniecznych metabolizmów.

Co to oznacza?

Każda nowa komórka potrzebuje stabilnych membran, te zewnętrzne bez fosfatydylocholiny nie są w stanie wytworzyć się. Ich brak to w istocie dysfunkcyjność nowo powstających komórek i organów, które są z nich zbudowane.

image

http://www.biochemj.org/content/472/2/135

image

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e4/PEMT_Roles_and_Regulation.jpg

Podsumowując: bez choliny te membrany stają się przepuszczalne i mamy problem z cholesterolem, degradacją tłuszczy, prawidłowym funkcjonowaniem wątroby. Cholina zatem zawsze jest “rozrywana” by mogła wesprzeć określone, podstawowe metabolizmy komórek. Jest ważna.

…ale, by wesprzeć braki fosfatydylocholiny organizm musi ją wyprodukować dzięki genowi PEMT. Popatrzmy na rysunki powyżej i zapamiętajmy: bez odpowiedniej pracy genu CDHD i PEMT nie ma fosfatydylocholiny. Ich polimorfizmy spowalniają tą produkcję.

 

Przejdźmy na chwile do kreatyny. Jej głównym zadaniem jest wspomaganie produkcji energii ATP w komórkach, dzięki  posiadaniu zapasu fosforanów. Energia w komórce jak wspominałem jest trzymana jako ATP czyli adenozyno-5′-trifosforan.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Adenozyno-5%E2%80%B2-trifosforan

Energia ATP funkcjonuje do tego momentu, dopóki nie ulegnie rozkładowi na fosforan i dwufosforan adenozyny (ADP). Ten moment ją uwalnia do procesów w komórce. ADP może być poddana regeneracji poprzez dodanie fosforanu i przybiera wtedy postać ATP i może być ponownie użyta. Właśnie kreatyna jest kluczowym elementem tego procesu, gdyż utrzymuje fosforany do tego “recyclingu” ADP. Kreatyna zatem jest szczególnie istotna w procesie funkcjonowania komórki. Jednak nie jest wieczna. Zużyta jest wydalana i organizm musi wytworzyć ją na nowo.

No właśnie, według niektórych danych zużywa nawet do 40% grup metylowych dostarczanych w wyniku cyklu metylacyjnego i jej ostateczna ilość zależy od tego ile mięsa jemy, które jest głównym dietetycznym, dostarczycielem kreatyny oraz ile grup metylowych mamy na jej wyprodukowanie.

Zatem jeżeli popatrzymy np. na komórki nabłonkowe, których rotacja wynosi 3 dni, znajdujące się w jelitach, to co 3 dni potrzebujemy istotnie dużej ilości fosfatydylocholiny na membrany, kreatyny na energię konieczną do tego procesu co w konsekwencji zużywa olbrzymią ilość grup metylowych. Musimy mieć zatem bardzo sprawny cykl metylacyjny.

Jeżeli tego nie ma MAMY PRZEPUSZCZALNE JELITA, BO MEMBRANY KOMÓREK SĄ NIESTABILNE, MAMY WYSOKI STAN ZAPALNY, MAMY DYSFUNKCJE MITOCHONDRII I MAMY WYSOKĄ HOMOCYSTEINĘ!

Powyższy obraz to typologia w ZD, w IBD, IBS i autyzmie.

…ale jeżeli mamy cały cykl metylacyjny źle funkcjonujący, to może lepiej odciążyć go poprzez SUPLEMENTACJĘ KREATYNY I FOSFATYDYLOCHOLINY CZYLI TYMI SUBSTANCJAMI, KTÓRE POCHŁANIAJĄ BLISKO 80% CAŁEJ PRODUKCJI GRUP METYLOWYCH!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19079843/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168891/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25853877/

http://www.fiteyes.com/home/research/creatine-supplementation-lowers-homocysteine-in-mthfr-case

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311810/

http://www.creatinemonohydrate.net/creatine_newsletter_30.html

WNIOSKI:

1.Stymulacja metylacji według mnie powinna zawsze uwzględniać produkty końcowe jak fosfatydylocholinę i kreatynę.

2.Podawanie ich nawet w niskich dawkach istotnie “odciąża” całą metylację.

3.Nawet niskie dawki jednego z tych dwóch produktów obniżają homocysteinę. Ja preferuję fosfatydylocholinę w pierwszym etapie a potem mix w drugim.

4.Zawsze w przypadku homocysteiny wyższej niż 20 µmol/l i wyższej należy wspierać się przynajmniej jednym z tych dwóch produktów jak nie obydwoma.

5.W przypadku zespołu Downa oba suplementy są konieczne. Dlaczego? O funkcjach fosfatydylocholiny już pisałem, natomiast w przypadku kreatyny możemy mówić, że jest gwarantem prawidłowo funkcjonującej energii komórkowej ATP w mitochondriach! W ZD dodatkowo tak samo jak w chorobie Alzheimera wpływa istotnie na funkcjonowanie pamięci jak i na przebieg neurodegeneracji typowej dla tej choroby.

Ja polecam.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4304302/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005540/

http://warddeanmd.com/mitochondrial-restoration-part-iii-d-ribose-and-creatine-increase-mitochondrial-energy-production/ 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25613139

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16098029

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...