W ZD witamina A występuje w deficycie. Jej brak powoduje spadek odporności
kwiecień 10, 2011 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
W grudniu ubiegłego roku pisałem o odkryciach japońskich uczonych dotyczących roli jądrowego czynnika aktywowanych komórek T. Dzisiaj pojawiła się kolejna informacja na ten temat, która wskazuje na powiązania między tym czynnikiem, JEGO EKSPRESJĄ wynikającą z genów DYRK1A i DSCR1 a witaminą A powodując problemy immunologiczne w ZD.
Tym razem nie musiałem tłumaczyć tekstu. Pochodzi on ze strony www.chorujena.pl
W przypadku braku witaminy A, organizm traci komórki odpornościowe, które są zdolne do hamowania zakażenia w najwcześniejszych jego etapach. Naukowcy przyznali już dawno, że witamina A posiada zdolności podnoszące odporność , nawet jeśli wówczas nie rozumieli dokładnie w jaki sposób organizm zwalcza infekcje wirusowe i bakteryjne. Nazwali ją wówczas „witaminą antyinfekcyjną”, była ona bardzo często stosowana w zakażeniach różnego typu. Wraz z początkiem antybiotykoterapii rola terapeutycznego zastosowania witaminy A zmalała, powiedziała Sidonia Fagarasan z Centrum RIKEN do spraw Alergii i Immunologii w japońskiej Yokohamie.
Fagarasan i współpracownicy wykazali teraz, jak ważna jest witamina A dla walki organizmu z infekcjami. Komórki B1 poruszające się w przestrzeni wewnątrzotrzewnowej, czyli tej, która otacza najważniejsze narządy jamy brzusznej, jak chociażby jelita, stanowią pierwszą linię obrony, jeśli chodzi o odpowiedź na obecność patogenu. Po aktywacji komórki B1 dojrzewają stając się komórkami wytwarzającymi przeciwciała – immunoglobuliny M, które zwalczają bakterie i wirusy w krwiobiegu, oraz immunoglobuliny A przeważające w jelitach. Zwykle komórki te działają na samym początku, dzięki czemu pozwalają ograniczyć rozprzestrzenianie się atakujących organizm drobnoustrojów.
Naukowcy zaobserwowali istotnie duże zubożenie komórek B1 u myszy pozostających na diecie pozbawionej witaminy A, problem narastał wraz z czasem. Zgodnie z wynikiem badań zwierzęta z niedoborem witaminy A wytwarzały niższe poziomy zarówno immunoglobuliny IgA jak i IgM, i nie były w stanie wytworzyć skutecznej odpowiedzi za pomocą przeciwciał po zaszczepieniu przeciwko zapaleniu płuc.
Komórki B1 przeszczepione od zdrowych dawców zwierzętom z deficytem witaminy A wykazywały upośledzenia proliferacji, a ich liczba malała z tygodnia na tydzień. Co ważne, komórki macierzyste szpiku kostnego pochodzące od myszy z niedoborem witaminy A zachował zdolność do tworzenia komórek B1, chociaż nie udało im się ich wytworzyć z powodu braku witaminy A.
Kluczem do zagadki okazał się jądrowy czynnik aktywowanych komórek T 1 (NFATc1), białkowy czynnik transkrypcyjny, który reguluje ekspresję wielu ważnych genów w komórkach B1. Naukowcy zaobserwowali obniżone poziomy NFATc1 w komórkach B1 zwierząt z niedoborem witaminy A, lecz odkryli, że ekspresja może zostać w dużej mierze przywrócona, jeśli myszom wstrzykiwano substancję zwaną ATRA, będącą produktem komórkowego metabolizmu witaminy A. Prowadziło to także do gwałtownego wzrostu proliferacji komórek B – wartości były ponad czterokrotnie wyższe po 10 dniach podawania tego preparatu.
Fagarasan i jej zespół zachęceni odkryciem badają teraz wpływ witaminy A na inne elementy układu odpornościowego biorące udział w zwalczaniu infekcji. “Bardzo cieszy nas, że odkryliśmy coś, o czym nigdy wcześniej byśmy nie pomyśleli, że aktywne produkty witaminy A przyczyniają się do aktywowania niektórych istotnych czynników transkrypcyjnych” powiedziała.
Źródło: http://www.physorg.com/news/2011-04-absence-vitamin-body-immune-cells.html
Wniosek zatem jest tylko jeden: MUSIMY SUPLEMENTOWAĆ WITAMINĘ A!