EGCG 2018. Czy istnieje interakcja między EGCG z genem SOD1, tak jak to ma miejsce z genem DHFR?

Luty 9, 2018 by
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola

Wiemy o tym, że podawanie EGCG inhibituje funkcjonowanie genów DHFR i FOLR2. Widać, że dzieci które są suplementowane EGCG z tego też powodu mają zdecydowanie niższy poziom kwasu foliowego i wyższą homocysteinę. Nikt jednak nie zastanawia się nad innymi połączeniami, zatem spróbuję  przybliżyć temat.

Zacznijmy jednak od przypomnienia kwestii inhibicji genu DHFR.

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-11-rola-genow-mthfr-mtrr-mtr-dhfr-shmt-rfc-mthfd.html

http://www.zespoldowna.info/egcg-wszystko-o-tym-jak-stosowac-i-po-co-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/lekarz-powiedzial-ze-jak-dziecko-ma-mthfr-to-nie-moze-brac-egcg-czy-to-prawda.html

“Jak to rozumieć? EGCG jako substancja, ma zdolności hamujące działanie enzymu/genu DHFR, który jest odpowiedzialny za wprowadzenie kwasu foliowego pochodzenia dietetycznego/farmakologicznego do metylacji. Gdy podamy EGCG to praktycznie do 4h enzym ten albo nie działa wcale, albo jest mało efektywny. Oznacza to, że przez te 4 h podawanie kwasu foliowego/jedzenie warzyw zielonych nie daje organizmowi nic, gdyż ścieżka ta jest zablokowana.”

Jak popatrzymy na diagram Teresy Cody to wszystko stanie się proste. Podanie EGCG redukuje aktywność, sprawność funkcjonowania genu/enzymu DHFR zaznaczonego na pomarańczowo. Następuje spowolnienie absorpcji folianów/kwasu foliowego. Powoduje to natychmiastowy błąd na poziomie obu najpopularniejszych polimorfizmów MTHFR: MTHFR C677T i MTHFR A1298C.

image

I tak zawsze przed podaniem EGCG musimy zwrócić uwagę jak funkcjonują u naszych dzieci następujące ścieżki:

1.FOLR2-DHFR-MTHFD1-MTHFR C 677T

2.FOLR2-DHFR-MTHFRA1298C-GCH1-NOS2-NOS3-CBS

W przypadku spadku efektywności tych ścieżek tytułem istniejących polimorfizmów kontrola funkcjonowania kwasu foliowego, witaminy B2 w organizmie musi być wyjątkowo pilnowana. Czyli EGCG musi być podawane 4 h przed/po podaniu kwasu foliowego i to chyba już wiemy.

Po drugie musimy tym bardziej korzystać z dwóch innych ścieżek, czyli cyklu kobalaminy korzystającej z witaminy B12 i skrótu metylacyjnego, gdzie cholina jest istotnym elementem metabolizmu. Za każdym razem dysfunkcyjny cykl kwasu foliowego w sposób naturalny wymaga i “dąży” do wykorzystania i skompensowania swoich “problemów” poprzez inne cykle i my musimy wesprzeć organizm w takiej samoregulacji, suplementując kluczowe ich elementy jak witaminę B12, cholinę, cynk, magnez.

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-to-przede-wszystkim-problem-zlej-metylacji.html

EGCG a SOD1

SOD1 jest genem potrojonym w ZD, który także ma swoje polimorfizmy, ale nie są one prezentowane w panelu MTHFR. Gen ten pełni rolę ochronną i detoksykacyjną w kontekście pojawiających się wolnych rodników.

SOD1 wiąże jony miedzi, cynku i niszczy wolne rodniki. Jest to "przeciwutleniacz" wytwarzany przez nasz organizm, który przekształca rodniki ponadtlenkowe w tlen i nadtlenek wodoru. Nadtlenek wodoru może być następnie rozkładany przez inne enzymy. Reaktywne formy tlenu odgrywają istotną rolę w utrzymaniu zdrowia w należytej kondycji, ale muszą być w równowadze z przeciwutleniaczami. Potrojenie SOD1 powoduje w ZD jednak nierównowagę, która może być jedynie zbilansowana dodatkowymi antyutleniaczami…chociażby jak EGCG.

http://www.zespoldowna.info/selen-czy-w-zespole-downa-mamy-jego-braki.html

http://www.zespoldowna.info/gdy-wystepuje-jakakolwiek-dysfunkcja-mitochondriw-to-mamy-do-czynienia-z-niedoczynnoscia-tarczycy-nawet-gdy-mamy-obecnosc-hormonw-tarczycy-na-dobrym-poziomie.html

http://www.zespoldowna.info/aktywnosc-sod-1-to-problem-do-14-roku-zycia-czyli-musimy-uzywac-antyutleniaczy.html

…ale EGCG inhibituje kwas foliowy, a to ogranicza metylację, której przyspieszenie jest najlepszym sposobem na zbilansowanie ekspresji SOD1A poprzez zwiększenie produkcji glutationów, naturalnych antyutleniaczy, co pokazuje to dr.Jill James w następujący sposób.

image

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-1.html

I tutaj musimy wrócić do polimorfizmów. SOD 1 rs2070424 w Polsce ma swoją specyficzną charakterystykę. Jest on zdecydowanie polimorfizmem przyspieszonym i dla populacji jest mechanizmem protekcyjnym wobec choroby Alzheimera w postaci AG i GG…ale to może oznaczać dodatkową nierównowagę w ZD w Polsce. Podobnie jest przy okazji rs10432782, który jest polimorfizmem przyspieszającym działanie genu SOD1A.

Zatem nie dość że mamy potrojony geny w ZD -SOD1, to możemy mieć specyficzną sytuację dodatkowego jego przyspieszenia tytułem dziedziczonych polimorfizmów. W efekcie musimy ostrożnie analizować wpływ każdej substancji mogącej zmienić funkcjonowanie poszczególnych genów a będącej częścią protokołu suplementacyjnego w ZD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440013

image

Wracamy zatem do relacji EGCG z SOD1A:

1.EGCG stabilizuje funkcjonowanie genu SOD1A

https://link.springer.com/article/10.1007/s13361-017-1864-z

2.EGCG pobudza gen SOD1 A do dodatkowej aktywności.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362107/

image

3.Miedź pochodząca z diety obniża negatywne działanie EGCG, działanie antyrakowe ale nie wzmacnia aktywności genu SOD1, dla którego miedź jest istotna dla funkcjonowania.

4.Potrojony gen SOD1, z polimorfizmem przyspieszającym jego aktywność i EGCG, przyspieszającym jego aktywność, MUSI BYĆ ZRÓWNOWAŻONY A EGCG MUSI MIEĆ USTALONĄ ODPOWIEDNIĄ DAWKĘ.

WNIOSKI:

1.Biorąc pod uwagę cykl metylacyjny jego inhibicja poprzez EGCG via gen DHFR nie jest istotnym problemem. Jest to do rozwiązania via cykl kobalaminy, skrót metylacyjny i wsparcie suplementacyjne witaminami z grupy B.

2.Zupełnie nową kwestią jest akceleracja aktywności genu SOD 1 pod wpływem suplementacji EGCG/herbatą zieloną dawkami powyżej średnich.

3.Miedź występująca w diecie ma istotne działanie protekcyjne w sytuacji przedawkowania EGCG i warto o tym pamiętać.

http://www.mdpi.com/1420-3049/23/1/38/pdf

UWAGA:

Większość z cytowanych  badań była wykonywana na modelach zwierzęcych i nie było takich testów z udziałem ludzi. Zatem wnioski z tych badań zawsze mogą się zmienić.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...