Analizujemy metylację cz.21 MTRR, MTR i MTHFR

Styczeń 13, 2016 by
Kategoria: Metabolizm

Kontynuujemy analizę panelu metylacyjnego chłopca, którego opis zaczęliśmy tutaj: http://www.zespoldowna.info/analiza-metylacji-cz-bhmt-i-cbs.html

image

BHMT i gen MTR są cynko zależne, co oznacza że stały wysoki poziom cynku wzmacnia jego działanie. Tak jak pisałem w poprzedniej części, BHMT jego regulacja jest kluczowa gdyż jest alternatywą dla podstawowego procesu metylacji z wykorzystaniem kwasu foliowego i witaminy B 12 przy udziale genów MTHFR, MTR i MTRR. O roli tych genów pisałem tutaj:

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-11-rola-genow-mthfr-mtrr-mtr-dhfr-shmt-rfc-mthfd.html

W naszym przypadku zaczynamy od połączonej analizy polimorfizmów genów MTR i MTRR. Przypomnę, że obydwa geny są mocno zależne od witaminy B 12 i jej ilości w procesie metylacji.

Mamy u naszego chłopca heterozygotę genu MTR A2756 g +/- co oznacza już jego ograniczoność w funkcjonowaniu. Kluczowe dla określeni jak źle może działać znajdziemy w oznaczeniu polimorfizmów genu MTRR, i tak mamy homozygotyczny najważniejszy polimorfizm tego genu +/+.

Oznacza to, że w procesie wykorzystania grupy metylowej dostarczanej przez MTHF (metylowaną wersję witaminy B 9), nie mamy wystarczającej liczby witaminy B 12 (kobalaminy) by móc przejąć tą grupę i dokonać remetylacji homocysteiny do poziomu metioniny, czyli głównego donora grup metylowych istotnych dla funkcjonowania SAMe, enzymu kierującego wieloma neuroprzekaźnikami.

Korzystając z porad http://www.heartfixer.com/AMRI-Outcomes-Non-CV-Autism-Methyl%20Cycle.htm#Methyl%20Cycle%20Genomic%20Analysis%20and%20Supplementation powinniśmy zatem suplementować ten proces dodatkową witaminą B12 i B9. Pozostaje jedynie pytanie czy mają być to formy metylowe?

Zapominając o genach COMT, VDR (tak jak to ostatnio już raz było) to w tym przypadku formy metylowe byłyby jak najbardziej wskazane. Jednakże formulacja witaminy B 9 może też zależeć od obecności polimorfizmów genu MTHFR. W naszym przypadku mamy homozygotę MTHFR C 677 T. Z tej perspektywy kwas foliowy w postaci metylowej jest konieczny.

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-14-mthfr-c-677-t.html

“Zacznę od tego: wystąpienie polimorfizmu genu MTHFR w postaci homozygoty (na obu genach) powoduje utratę funkcji na poziomie około 70%, co oznacza efektywność tego genu na poziomie 30% genu bez polimorfizmu. W przypadku heterozygoty (od jednego z rodziców przejmujemy gen z polimorfizmem) utrata funkcji jest na poziomie około 40%, co oznacza efektywność pracy takiego genu na poziomie 60% genu bez polimorfizmu.

Polimorfizm genu MTHFR C677T dotyczy tej części cyklu, gdzie kwas foliowy w postaci THF przekształcany jest w 5- MTHF, czyli on wpływa na powstawanie metylowej postaci kwasu foliowego, gdy MTHFR A1298C zarządza tą częścią cyklu, gdzie metylowy kwas foliowy 5-MTHF oddał swoją grupę metylową, przekształca się z powrotem w THF, by wpłynąć na regenerację q-BH2 do BH4.”

“W momencie gdy gen MTHFR ma polimorfizm C677T nie jest w stanie efektywnie konwertować kwas foliowy w postaci 5,10-methylene THF do 5-MTHF. Oznacza to, że homocysteina nie może być wystarczająco efektywnie remetylowana i spada przez to ilość SAMe. W efekcie rozpoczynają się problemy neurodegeneratywne chociażby autyzm, występują problemy z donoszeniem ciąży i wady płodu, to są jedynie nieliczne przykłady całej kaskady problemów.

Jak sobie zatem poradzić z tym problemem?

1.Po pierwsze witamina B2 i w jej wyniku FAD. Jest ona elementem determinującym sprawne funkcjonowanie konwersji za którą odpowiedzialny jest gen MTHFR. Przy udziale FAD następuje zamiana 5,10-methylene THF do 5-MTHF. Bez FAD ta konwersja jest nieefektywna.

2.Po drugie UNIKAĆ STANDARDOWEGO KWASU FOLIOWEGO.

3.Po trzecie należy suplementować się metaboliczną formą kwasu foliowego czyli taką 5-MTHF by dostarczyć do organizmu taką jego formę, by deficyt wynikający ze złego działania genu MTHFR mógł być uzupełniony.

4.Suplementować się metylowaną formą witaminy B 12, by uniknąć “pułapki” metylowanego kwasu foliowego o czym pisałem tutaj:http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html

5.W diecie skupiać się na tych warzywach, które dostarczają foliany (naturalną formę kwasu foliowego)

WNIOSEK:

1.Obok genu CBS, polimorfizm genu MTHFR jest najbardziej krytyczny dla przebiegu procesów.

2.Właściwa regulacja polimorfizmu MTHFR C677A umożliwia regulację neuroprzekaźnictwa, stanów zapalnych, leczenie chorób autoimmunologicznych.

3.Skorygowanie tego polimorfizmu ułatwia dalsze etapy normalizujące cały cykl metylacyjny i cykl Krebsa, co może mieć znaczenie fundamentalne dla np. autyzmu.”

http://www.heartfixer.com/AMRI-Outcomes-Non-CV-Autism-Methyl%20Cycle.htm#MTHFR:%C2%A0%205,10-Methylenetetrahydrofolate%20Reductase%20%28%C3%9E%205-Methyl-Folate%29

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...