No i doszliśmy do bazy, czyli jak i co leczyć. Ja zacząłbym od depresji. Zaskakuje mnie fakt, że zarówno ta “fizjologiczna” depresja, jak i ta psychiatryczna, jest powszechnie zaakceptowana, że istnieje, u osób z dysfunkcjami poznawczymi. Ale, jak przychodzi do analizy problemów o depresji nie mówi się wcale, albo w ogóle.

Gdy nie było pewności, że jest “coś”, co może pomóc słyszeliśmy: “Nie ma i nie będzie możliwości leczenia osób z zespołem Downa.” W momencie, gdy są takie substancje, które pomagają są następujące argumenty:” To z pewnością szkodzi, tylko skutki uboczne będziemy znać za kilka lat.” Te zdanie powiedział rodzic dziecka z zespołem Downa.

Dzięki Miłce i Eli zrozumiałem ostatnio dużo więcej niż się spodziewałem, że zrozumiem. Obie wspaniale przygotowują się na to co może się zdarzyć we Francji, a ja zbieram wiedzę, czego można się spodziewać z USA.

Odpowiem na to pytanie w dużym skrócie.

Nie jestem przeciwnikiem szczepień ale ich jakości. Nie jest jednak, też zwolennikiem ogłupiania mnie przez niekompetentnych lekarzy i dziennikarzy tytułem dobra społecznego nad dobrem jednostki. Uważam, że zdrowe społeczeństwo musi zachować równowagę między poświęceniem jednostki dla dobra społecznego, a kosztem jej leczenia. Tego u nas nie ma.

Rozumiem, że czasami każde laboratorium próbuje być mądrzejsze niż wszystkie inne i komplikuje życie. Tym razem ma to także miejsce.

Wiem będę się powtarzał, ale czasami warto.

Jeżeli popatrzymy na to, że mutacje podstawowych genów biorących udział w procesie metylacji, takich jak MTHFR, COMT, FAD, TCN, MAO A są ryzykiem dla wystąpienia u dziecka ZD, autyzmu i to rozumiemy, to dlaczego trudno nam zrozumieć, że jednym z powodów tych mutacji jest agresja dziecka. Tego nie rozumiemy!?

Zanim zaczniemy “walczyć” diagnozujemy zachowanie dziecka. Może to trywialna niechęć, może strach, a może po prostu alergia na coś powoduje włączenie się problemów?

Jak się okazuje problem kwasu foliowego jest w miarę łatwy do zbilansowania w metylacji. Gorzej z witaminą B 12 i piszecie, że jest z tym problem.

Jakoś to przeoczyłem.Roche  zamknęło I etap badań a już jest II etap badań nad lekiem dla osób z zespołem Downa.

W wieku 4-26 lat u wielu dzieci z różnymi dysfunkcjami, kluczowym problemem hamującym ich rozwój jest agresja, samookaleczanie się, natręctwa, nadmierna pobudliwość.

Przedwczoraj dostałem takie pytanie. I sprawdziłem nowe informacje. Jak się okazuje, bardzo duża ilość leków nie przechodzi drugiego etapu badań klinicznych z różnych względów, 3 odpadły a w przypadku jedynie 2 prowadzi się dalsze badania na poziomie II etapu badań klinicznych.

Obiecałem wrócić do tego tematu po powrocie i dotrzymuję obietnicy.

APNEA, czyli zaburzenia snu związane z bezdechem sennym, dotyczą dominującej części dzieciaków z zespołem Downa. Rodzice często są nieświadomi tego faktu, który tak istotnie ogranicza rozwój ich dzieci. I tutaj mam niespodziankę!

Pytacie się dlaczego genetycy nie chcą zajmować się genem MTHFR. Najczęstsza odpowiedź, że to przypadek “niekliniczny”. Odpowiedź jest bardzo prosta: BRAK WIEDZY.

Cieszę się, że te dane które wyszukiwałem i otrzymywałem od przyjaciół z różnych krajów stają się już stałym wzorcem w protokołach medycznych w leczeniu osób z zespołem Downa. W 2008 roku po raz pierwszy pisałem o istotności witaminy D 3.

Mało kto rozumie suplementację jako proces ograniczania przyspieszonego starzenia w zespole Downa. Mało, kto patrzy na to, że prawidłowa metylacja DNA to spowalnianie tego przyspieszonego procesu degeneracyjnego. Dla nas jest to nieczytelne, bo odległe w czasie, ale czy właściwe.

Korzystam dziś z webinaru przeprowadzonego przez fundację LuMind z dr.Mobleyem, który po raz kolejny podsumował bieżącą wiedzę dotyczącą powiązania choroby Alzheimera (CHA) z zespołem Downa (ZD).

Pojawiają się informację o nowym zastosowaniu leku o nazwie P7C3. Pochodzi on z grupy produktów wywodzących się z leku o nazwie latrepirdine. P7C3 według danych ma ponad 30 krotnie większa aktywność w kierunku neurogenezy od wspomnianej substancji bazowej.