RCAN1 i DYRK1 A zapobiegają problemom kardiologicznym u dorosłych osób z zespołem Downa.

Nadekspresja genów RCAN1 i DYRK1A ma u dorosłych osób z ZD protekcyjne działanie w zakresie całego układu kardiologicznego. Raporty naukowe zastanawiają się nad tym fenomenem, dlaczego przy dyslipidemii, otyłości i postępującej sztywności tętnic osoby z ZD nie mają wysokiego ciśnienia tętniczego?…bo nie mają.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jch.13930

Ewidentnie w tym kolejnym badaniu pokazuje się na rolę nadekspresji genu RCAN1 i DYRK1 A, a ja od siebie dodam populacyjną w Polsce rolę polimorfizmu genu ADIPOQ w połączeniu z relacją do leptyny, jako typologii w ZD.

https://www.zespoldowna.info/leptyna-i-trojglicerydy-tluszcze-cholesterol.html

https://www.zespoldowna.info/gen-pdxk-i-adipogeneza.html

https://www.zespoldowna.info/adiponektyna-i-polimorfizm-genu-adipoq-czyli-o-otylosci.html

Jednak nie to jest tematem moich przemyśleń w tym zakresie. Jest to pytanie, które rzadko pojawia się, a musi w dobie stałej ingerencji/poprawiania metabolizmów w ZD:

Co się dzieje z ciśnieniem tętniczym, gdy osoby z ZD są suplementowane by zredukować aktywność genów RCAN1A i DYRK1A? Czy to w przyszłości nie wpłynie na zagrożenie podwyższenie ciśnienia tętniczego?

Jest oczywiście w tej hipotezie też miejsce na inne spojrzenie:

Głównym zagrożeniem dla osób z ZD w zakresie kardiologicznym jest otyłość, dyslipidemia i życie bez ruchu fizycznego. Regulacja ciśnienia tętniczego nie musi być tutaj konieczna, gdy po prostu osoba z ZD ma odpowiednią dawkę ruchu, supli kreujących odpowiednią metylację i tarczycę funkcjonującą na odpowiednim poziomie.

Jest to problem o którym zawsze trzeba pamiętać, a ja zostawiam Was z tym problemem, bo jednak coś w tym jest.