Zbyt dużo kwasu foliowego, a za mało pozostałych witamin z grupy B.

Lipiec 3, 2017 by
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy

Szczerze mówiąc bardzo nie lubię jednostronną, stale powtarzającą się i niestety głupią diagnozę większości lekarzy , gdy powtarzają że trzeba dawać dużo kwasu foliowego…w każdej sytuacji by poprawić metylację. To jest tak zazwyczaj, gdy się coś neguje na początku, a potem nagle dzięki czemuś staje się wyznawcą danej teorii bez jej zrozumienia.

Postaram się po raz kolejny przybliżyć problem, ale zanim przejdę do meritum tematu polecam przeczytać te wpisy:

 http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html

http://www.zespoldowna.info/jak-sprawdzic-pulapke-kwasu-foliowego.html

image

http://www.biology.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/b12/01t.html

Co raz częściej zgłaszają się do mnie kobiety starające się zajść w ciążę, jak i dzieci z autyzmem czy z ZD, które są jednostronnie “przewitawinowane”, kwasem foliowym czyli witaminą B9. W 90% spełniają one podstawowe założenia istnienia u nich typowej pułapki kwasu foliowego, tak jak to jest na powyższym diagramie zaczerpniętym z podręcznika uniwersyteckiego. Tłumaczy on jak ważną rolę odgrywa w metylacji i w cyklu kwasu foliowego witamina B12. Mówiąc skrótowo: jeżeli mamy za dużo kwasu foliowego, w stosunku do kobalaminy czyli witaminy B12, to ten kwas foliowy nie będzie wykorzystany po prostu i dziecko będzie pobudzone, a kobieta w ciąży lub przed będzie, wykazywać typowe braki kwasu foliowego, choć ma jego olbrzymie ilości we krwi.

Popatrzmy na ten temat przez pryzmat ostatniego raportu opisującego te zjawisko.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409086/

image

Zaczyna się on od słów: “Pochodne folatu są krytyczne dla rozwoju mózgu i syntezy neuroprzekaźników ze względu na fakt dostarczania grup metylowych do syntezy nukleotydów i metylacji. Jednym z najbardziej zbadanych enzymów na ścieżce kwasu foliowego jest MTHFR, wszechobecny enzym, który odpowiedzialny jest za produkcję 5-methyltetrahydrofolate (5-methylTHF) czyli metylowanej formy kwasu foliowego, potrzebnego do remetylacji homocysteiny do poziomu metioniny. Ta z kolei jest prekursorem SAMe, czyli S-Adenozylometioniny czyli podstawowego dla ssaków donoru grup metylowych w procesach metylacji. Alternatywną, niezależną od cyklu kwasu foliowego ścieżką syntezy metioniny, mającą miejscem w wątrobie i nerkach, jest ścieżka metabolizmu betainy/choliny, która to także jest donorem grup metylowych. Zakłócenia na poziomie metabolizmu kwasu foliowego, także te wynikające z błędów genetycznych, czy dietetycznych, są kompensowane metabolizmem choliny. Cholina także jest wykorzystywana do syntezy acetylocholiny i krytycznych dla integralności membran komórkowych fosfolipidów.”

Wykładają one istotność i przebieg procesu metylacji, ale są także wprowadzeniem do faktu istnienia polimorfizmu genu MTHFR, w szczególności MTHFR C677T. Naukowcy przygotowali myszy z homozygotyczną i heterozygotyczną wersją tego genu. W obu przypadkach, u młodych stwierdzono tytułem braków kwasu foliowego istotne uszkodzenia pamięci, zaburzenia w produkcji acetylocholiny.

Modele myszy były podmiotem przeprowadzonego testu z udziałem kwasu foliowego, który jest kluczowy dla rozwoju i metylacji, jednakże musi być dostarczany z dietą. Przeprowadzono w ramach tego projektu kilka eksperymentów.

Pierwszy u myszy z homozygotyczną wersją genu MTHFR C677T.

Podawano tutaj pożywienie matce z bardzo dużymi dawkami kwasu foliowego. Niestety uzyskano zły obraz funkcjonowania pamięci oraz pomniejszonego hipokampu u jej dzieci, tak jakby kwas foliowy nie był dostarczany w odpowiedniej ilości dla rozwijającej się myszy.

Drugi test był skierowany na problem: czy wysokie dawki kwasu foliowego w diecie mogą pomóc w rozwoju myszy?

Okazało się, że myszy karmione przez 6 miesięcy dużą dawką kwasu foliowego, prezentowały typowe dla funkcjonowania polimorfizmu MTHFR problemy w postaci DEFICYTÓW KWASU FOLIOWEGO Z JEDNEJ STRONY, a z drugiej wyraźnie wysokie dawki kwasu foliowego ukrywały ISTOTNE BRAKI WITAMINY B12 . W efekcie prowadziło to do uszkodzenia pamięci i wątroby.Wniosek oczywisty: sam kwas foliowy to za mało, by wesprzeć rozwój myszy ale i człowieka.

Ostatni test zadawał pytanie: jeżeli użycie kwasu foliowego jest szczególnie istotne przed zajściem w ciążę to jakie dawki powinny być użyte?

Okazuje się, że zastosowanie wysokich dawek kwasu foliowego daje w istocie efekt podobny do homozygotycznego polimorfizmu MTHFR C677T, który nie tylko maskuje deficyty innych witamin z grupy B, w szczególności kobalaminy (B12), ale i nie pozwala na skorzystanie z już obecnego w organizmie kwasu foliowego. To także ma wpływ na metabolizm choliny via zakłócenia pracy genu DNMT3A. przypomnę, że w ZD ta ścieżka funkcjonowania genu DNMT3A jest zakłócona tytułem potrojenia genu DNMT3L, który wpływa na ten pierwszy w sposób istotny. Obniżenie ekspresji genu DNMT3A prowadzi do zakłóceń w rozwoju mózgu, w szczególności chłopców stąd może to mieć istotne znaczenie przy analizie tak ostatnio popularnej ścieżki:

duże dawki syntetycznego kwasu foliowego a autyzm u chłopców

http://www.fasebj.org/content/30/1_Supplement/151.6.short?related-urls=yes&legid=fasebj;30/1_Supplement/151.6

Wniosek: duże dawki kwasu foliowego są nieskuteczne, a mogą wywoływać efekt podobny do tego co uzyskuje się przy homozygotycznym polimorfizmie genu MTHFR C677T.

Nie mogę pisać wniosków do wniosków Uśmiech ale trzeba jakoś ten wywód zakończyć. Po pierwsze raport ten całościowo potwierdza, co wiemy z cząstkowych badań nad ludźmi:

PODAWANIE SAMEGO KWASU FOLIOWEGO JEST NIESKUTECZNE, A MOŻE BYĆ TAKŻE SZKODLIWE DLA CZŁOWIEKA

Po drugie, wysokie dawki kwasu foliowego ukrywają deficyty różnych witamin z grupy B, w szczególności witaminy B12 (kobalaminy). Z perspektywy Polski i naszych dominujących polimorfizmów na ścieżce absorpcji, transportu i wykorzystania tej witaminy jest to sygnał do WYWAŻENIA PROPORCJI I ISTOTNOŚCI POSZCZEGÓLNYCH WITAMIN Z PERSPEKTYWY LOKALNEJ PREDYSPOZYCJI GENETYCZNEJ.

Po trzecie wysokie dawki kwasu foliowego działając niczym homozygotyczny MTHFR C677T, powodują zakłócenia na poziomie ścieżki choliny via gen DNMT3A. Powoduje to istotne zakłócenia rozwoju mózgu, który krótko mówiąc jest chronicznie “głodny” i nie ma podstawowych witamin z grupy B by się rozwijać. Z perspektywy zespołu Downa jest to szczególnie ważny element, który musimy wziąć pod uwagę w naszych analizach przed wsparciem metylacji.

Mam nadzieję, że trochę temat przybliżyłem.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...