Robicie badania i pojawia się w diagnostyce tłuszczy takie określenie jak nie-HDL i jest problem: co to jest?

Myślałem, że to wielokrotnie już wyjaśniałem…a jednak wciąż wymaga to tłumaczenia. To jeszcze raz obalmy mity, tak jak to one funkcjonują u nas: MTHFR NIE JEST KLUCZOWYM GENEM, A KWAS FOLIOWY NIE JEST KLUCZOWĄ WITAMINĄ W METYLACJI. Jaka jest prawda?

Według Zakątka21: “zespół Downa to nie zespół chorób. To wada genetyczna, często ze schorzeniami towarzyszącymi, ale wada. Można ją korygować, poprawiać, ale nie leczyć.”

W pewnym momencie podstawowym elementem strategii wspomagania osób z ZD było ginkgo biloba. Było antagonistą GABA mającym istotne właściwości blokujące jego dziąłanie, którego jest za dużo w ZD. Okazało się, że jednak nie działają. Dopiero teraz przychodzi czas na wyjaśnienie mechanizmu.

Jak donoszą naukowcy, udało się potwierdzić, że jedna z czaszek datowana na 5-6 wiek jest czaszką 5-7 letniego dziecka z zespołem Downa. Zatem jest to jedno z najwcześniejszych odkryć archeologicznych w Europie, potwierdzający obecność ZD. Z perspektywy pochówku naukowcy podkreślają, że była osobą bez stygmatyzacji w swojej społeczności.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29539495/

Oglądając takie filmy jak ten, przechodzą ciarki. Konkurowanie, wygrywanie i zdobywanie medali staje się bitwą na umiejętności, siłę i strategie. Startują osoby z zespołem Downa.

Gdy podaje się cynk wspomagający tarczycę, obniża się poziom miedzi. To jest ściśle skorelowane z funkcjonowaniem tarczycy, podobnie jak cynk! Czy to oznacza, że powinniśmy suplementować dzieci z ZD miedzią?

Nie wiem jak zacząć ten wpis. Znam historię Collina, pisałem o nim i nie było to dla mnie zaskakujące…ale popatrzcie, to jest WOW!

To jest w skrócie komentarz do jednego pytania:” Czy możliwe, aby dziecko z zespołem Downa, nagle zaczęło się rozwijać i to dynamicznie?”.

To nie jest tak, że wszyscy mamy złe panele metylacyjne Są dzieci z ZD, które w zakresie metylacji mają prawie bezbłędne panele. Dziś pokażę taki przykład, dobrego panelu w zakresie metylacji.

Wraca temat hormonów tarczycy i pytacie się, co najlepiej zrobić. Po pierwsze sugeruję byście logicznie patrzyli na swoje badania, gdyż można wpaść w pułapkę “leczenia” wyników, gdy lekarz zapisuje tylko TSH albo TSH i fT4.

Otyłość w zespole Downa jest powszechna i jest to problem metaboliczny. Za nią stoi między innymi leptyna o której pisałem. Mało kto jednak wie, że deregulacja funkcjonowania leptyny wiążę się z istnieniem silnej reakcji immunologicznej, której nie możemy zostawić bez działania…a leptyna jest związana z histaminą, a to wszystko ze złą reakcją na szczepienia.

Padło dobre pytanie o to, czy kurkuma ma wpływ na poziom histaminy, czy też nie. Dla mnie jest to oczywiste, że wpływa pozytywnie redukując jej ilość…i o tym już pisałem. W ZD histamina jest szczególnie ważnym neuroprzekaźnikiem, którego jest zdecydowanie za mało powyżej 25 roku życia a za dużo do 10 roku życia.

Takie badania pomimo ich prostoty są bezcenne. 50 lat obserwacji osób z zespołem Downa, od ich dzieciństwa, jest unikatowe i wyjątkowe. Dzisiaj właśnie o tym. Są one potwierdzeniem na fakt całościowego zaburzenia jakie dotyka osoby z ZD.

Dominika ostatnio mnie pytała jak tam nasze dzieci z nartami. Przypomniałem o Kajtku, który śmiga na nich…ale tutaj niespodzianka od Soni.

“…dzieci z zespołem Downa są w stanie “wykorzystać” 60-70% kalorii, które dostarczają organizmowi…” to zdanie zawsze będę w dyskusji o otyłości stawiał na początku. Za dużo jedzenia, za mało aktywności…a potem trzeba walczyć z problemami genetycznymi i hormonalnymi. Dziś o tym.

Odpowiedź jest prosta: jeżeli podawanie probiotyków stymuluje zachowanie, leczy depresję to jest to jednoznaczne z tym, że wpływa to na metylację, na produkcję neuroprzekaźników. Z tej perspektywy odpowiednio dobrane szczepy bakterii probiotycznych muszą mieć istotny wpływ na poszczególne elementy procesu metylacji.

Dostałem maila od Łucji o oczach córki, za który dziękuję. Zrobił na mnie wrażenie i zwrócił uwagę, na kwestie, które do tej pory jakoś mi umykały.

Mechanizm wydaje się być prosty: zredukować aktywność genu BACE1. Tak zrobili to naukowcy amerykańscy w modelu mysim. U dorosłej myszy powoli i stopniowo obniżali aktywność tego enzymu uzyskując zaskakujący efekt: odwrócili efekt formowania się złogów amyloidowych i postępowania choroby.

Cieszę się, że pojawiają się badania nie tylko związane z genetyką w zespole Downa, ale są też czynione badania analizujące zmianę potencjałów dzieci, powiązane z przyspieszonym starzeniem.