Histydyna, niedokrwistość, kwas foliowy, hemoglobina, gen FTCD. Histamina, histydyna, DAO, HNMT, silne problemy alergiczne i złe funkcjonowanie jelit, gen FTCD.

Czerwiec 1, 2020 by
Kategoria: Wiedza o Zespole Downa

Tytuł skomplikowany ale pokazujący jak silne są zależności i jak inny jest obraz w ZD vs. typologia. Dlaczego tym się zajmuję? Ostatnio nasiliły się pytania od Was: “Mam zrobiony panel i nawet jego analizę ale to nie działa?! Dlaczego?” Dotyczy to ścieżki histaminy i enzymu DAO. Niestety tutaj standardowa wiedza nie będzie działała, gdyż trzeba uwzględnić ZD.

https://www.zespoldowna.info/histydyna.html

https://www.zespoldowna.info/gen-ftcd-histydyna-i-hemoglobina.html

https://www.zespoldowna.info/dieta-spersonalizowanaczyli-czytamy-geny-i-dostosowujemy-diete-histamina-i-enzym-dao.html

https://www.zespoldowna.info/czy-gen-ftcd-decyduje-o-inteligencji-osob-z-zespolem-downa.html

https://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-3-histamina.html

https://www.zespoldowna.info/nowy-panel-mthfr-uk-cz-4-metylacja.html

https://www.zespoldowna.info/wplyw-histaminy-na-neuroprzekazniki-reakcje-alergiczna-w-jelitach.html

 

Zacznę od powtórzenia bazowej wiedzy dotyczącej wpływu genu FTCD na metabolizm histydyny i histaminy:

“Gen FTCD znajduje się na 21 chromosomie. Odpowiada za katabolizm (rozpad) histydyny i powiązany z tym faktem metabolizm kwasu foliowego. Pojawia się pytanie jak wpływa on na cykl kwasu foliowego w metylacji?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486209

https://pl.wikipedia.org/wiki/Histydyna

1.W hemoglobinie histydyna stanowi nawet 10%.

2.Zbyt jej niska ilość powoduje anemię.

3.Może to być spowodowane zbyt niską ilością kwasu foliowego i jego deficytów, co powoduje przyspieszone usuwanie histydyny.

4.Wnioski są zatem takie: dostarczanie histydyny może powodować regenerację homoglobiny.

5.Z kolei podawanie kwasu foliowego powoduje powrót histydyny do właściwych poziomów jej usuwania z organizmu w moczu.

Histydyna jest też prekursorem dla histaminy, która powstaje w wyniku jej dekarboksylacji przy udziale witaminy B6 w postaci fosforanu pirydoksalu (P-5-P)

Teraz jak to ma się dla ZD.

https://www.nature.com/articles/s41598-018-20834-y

Mamy potrojony gen FTCD, co powoduje że poziom wolnej histydyny jest mniejszy, ale mamy też problemy z dużą ilością kwasu glutamianowego. Mniejsza ilość histydyny może kreować problemy z metabolizmem kwasu foliowego, wpływając na regenerację hemoglobiny, co wynika z metabolizmów powyżej. Zatem jedynie wysoki udział kwasu foliowego może regulować funkcjonalność histydyny.

Niski poziom histydyny może wpływać na niski poziom histaminy w mózgu.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11172935

Jeżeli połączymy to z niską aktywnością HRF (czynnika uwalniania histaminy), może to być wytłumaczeniem dla niskiego poziomu histaminy jako neuroprzekaźnika, powodując kaskadowy rozwój choroby Alzheimera, zaburzenia mowy via gen FOXP2.

http://www.zespoldowna.info/dieta-spersonalizowanaczyli-czytamy-geny-i-dostosowujemy-diete-histamina-i-enzym-dao.html

Cóż jest to skomplikowane, ale wszystko jest trudne zanim nie stanie się proste. Warto zatem zwrócić uwagę na mango i histydynę w diecie w ZD.”

Spróbuję zatem odpowiedzieć na Wasze pytanie, korzystając z powyższej wiedzy.

NIEDOKRWISTOŚĆ W ZESPOLE DOWNA

Niedokrwistość jest jednoznacznie wiązana z niedoborami kwasu foliowego. W ZD tytułem dziedziczonych polimorfizmów od rodziców częściej występują problemy w cyklu kwasu foliowego. Dodatkowo blokujemy gen DHFR podając EGCG.

Problemy z potrojonym RFC1A i FTCD tylko pogłębiają te deficyty. Jak to się dzieje?

1.W ZD mamy mniejszą ilość wolnej histydyny. Mamy z tego powodu więcej kwasu glutamianowego. W efekcie mamy problemy z ilością hemoglobiny, gdyż jej regeneracja nie odbywa się w oczekiwanym tempie.

2.Biorąc pod uwagę powyższe kluczowym czynnikiem jest ilość kwasu foliowego, dostępnego procesowo w tym metabolizmie.

NIEDOKRWISTOŚĆ w ZD zatem może być leczona poprzez podanie równoczesne histydyny i kwasu foliowego, tutaj jednoznaczna sugestia w kierunku jego postaci metylowanej. To będzie powodować zwiększenie poziomu hemoglobiny.

 

WŁAŚCIWA REAKCJA ORGANIZMU NA PATOGENY.WŁAŚCIWE FUNKCJONOWANIE MÓZGU.

1.Histydyna jest pozyskiwana w diecie ale i dzięki pracy ją bakterii jelitowych. Zdrowe jelita to znów klucz do sukcesu także w tym przypadku.

2.Histydyna jest prekursorem histaminy i w ZD może jej być za dużo, jak i za mało. Tak pisałem o tym w 2017 roku:

Źródłem histaminy jest nie tylko dekarboksylacja aminokwasu histydyny przy udziale witaminy B6, ale przede wszystkim NADMIERNA AKTYWNOŚĆ CAŁEJ GRUPY BAKTERII powodując nadmierną jej ilość: Clostridium, Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococccus, Klebsiella, Morganella, Enterobacter, Proteus, Acinetobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Vibro, Plesisomanas, Pediococcus,  Miicrococcus i niektóre szczepy z rodziny Lactobacillus.

Problem z histaminą zaczyna się gdy mamy przerost ww. bakterii ale i candidy, co w zespole Downa i autyzmie jest masowe.

Jeżeli do tego nakładają się problemy z polimorfizmami genów:

-DAO aktywnego w jelitach, gdzie jest odpowiedzialny za degradację, deaktywację histaminy

-HNMT aktywnego w układzie nerwowym, gdzie jest odpowiedzialny za degradację, deaktywację histaminy przy wsparciu genu MAO A

W efekcie obok wymienionych już w poprzednim artykule problemów trawiennych, dochodzą poważne problemy z funkcjonowaniem układu nerwowego i reakcji immunologicznych organizmu. Z tej to perspektywy obecność tych polimorfizmów tj. DAO, HNMT w połączeniu z polimorfizmami:

-MTHFR C677T

-HLA

-CTLA 4

są dla mnie w “warunkach polskich” powodem do przesunięciu/zmodyfikowaniu kalendarza szczepień.

Oczywiście jest to także związane z tym, że im większy mamy poziom histaminy w organizmie, im bardziej zaburzony jest organizm pod względem immunologicznym, tym gorsza jest metylacja (słaba, nieodpowiednia) czyli regulacja funkcjonowania całego organizmu.”

Wracamy do problemu jelit i nadmiaru histaminy.

Dlaczego standardowa analiza panelu metylacyjnego tutaj zawodzi? Wszystko zaczyna się od tego, że w ZD mamy potrojony gen PDXK. On odpowiada za dostępność aktywnej formy witamy B6, czyli P5P. Ta jest istotna do funkcjonowania enzymu DAO rozkładającego nadmiar histaminy w układzie pokarmowym. Zatem jeżeli w panelu wychodzi jedynie “mały problem z histaminą”, zawsze należy brać pod uwagę, że w ZD może on być dużo większy tytułem braku jako kofaktora witaminy B6. Innym tematem z tym związanym jest brak kolejnych kofaktorów do skutecznego funkcjonowania enzymu DAO, a wynikających z dużego rozregulowania układu immunologicznego. Stałe przeziębienia wykorzystują każde pokłady cynku i witaminy C w jego obronie. Obie substancje są kluczowe dla jego funkcjonowania. Wniosek zatem jest dość prosty: im dziecko jest częściej przeziębione, tym ma większe problemy z histaminą gdyż brakuje kofaktorów które biorą udział w reakcji immunologicznej…a do tego stale brakuje witaminy B6.

Wracamy do problemu niedoboru histaminy.

Ten wątek też powinien zacząć od tych zdań: “Dlaczego standardowa analiza panelu metylacyjnego tutaj zawodzi? Wszystko zaczyna się od tego, że w ZD mamy potrojony gen PDXK. On odpowiada za dostępność aktywnej formy witamy B6, czyli P5P”.

Dlaczego tak? I znów pozwolę sobie na cytat z wcześniejszej części:

“Histydyna jest też prekursorem dla histaminy, która powstaje w wyniku jej dekarboksylacji przy udziale witaminy B6 w postaci fosforanu pirydoksalu (P-5-P)

Teraz jak to ma się dla ZD.

https://www.nature.com/articles/s41598-018-20834-y

Mamy potrojony gen FTCD, co powoduje że poziom wolnej histydyny jest mniejszy, ale mamy też problemy z dużą ilością kwasu glutamianowego. Mniejsza ilość histydyny może kreować problemy z metabolizmem kwasu foliowego, wpływając na regenerację hemoglobiny, co wynika z metabolizmów powyżej. Zatem jedynie wysoki udział kwasu foliowego może regulować funkcjonalność histydyny.

Niski poziom histydyny może wpływać na niski poziom histaminy w mózgu.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11172935

Jeżeli połączymy to z niską aktywnością HRF (czynnika uwalniania histaminy), może to być wytłumaczeniem dla niskiego poziomu histaminy jako neuroprzekaźnika, powodując kaskadowy rozwój choroby Alzheimera, zaburzenia mowy via gen FOXP2.

http://www.zespoldowna.info/dieta-spersonalizowanaczyli-czytamy-geny-i-dostosowujemy-diete-histamina-i-enzym-dao.html

Wnioski jakie płyną z obu wątków są szokujące, ale widać to wyraźnie: brak witaminy B6 na odpowiednim poziomie i w odpowiedniej formie może być elementem krytycznym dla wysokiej i niskiej histaminy. Z drugiej strony wysoki poziom histydyny i kwasu foliowego może być elementem wspomagającym metabolizm histaminy, regulujący to co można nazwać niedoborem i nadmiarem w jednym wydaniu. Cholernie skomplikowane, ale prawdziwe. Jak sobie z tym radzić?

Poprawiać metylację, gdyż wszystkie wspomniane geny ulegają jej. Stałe podawanie brakujących witamin z grupy B plus kofaktorów może poprawiać procesy, które uważamy za nienaprawialne! Pilnować diety i odpowiedniego poziomu enzymu DAO w organizmie…tych trawiennych także.

Wyraź swoją opinię

Powiedz nam co myślisz...