Immunologia…i znów mamy “rewolucję”, trzeba będzie zmieniać definicje.
Pojawił się nowy raport dotyczący immunologii…myślałem, że już wiemy prawie wszystko po tym jak analizujemy i badamy DSRD. Nic bardziej mylnego, choć temat jest na topie od kilku lat.
https://www.eurekalert.org/new
Zanim jednak zaczniemy analizować rewolucyjne tezy trzeba wrócić do tego co już wiemy o kilku mechanizmach:
*SOD1 gen potrojony w ZD, determinuje funkcjonowanie układu immunologicznego w chorobie Alzheimera. Jest też genem o którym się mówi, że jest główną przyczyną nadmiernego stresu oksydacyjnego.
*CBS jest potrojonym genem, który może być oskarżony o wiele dysfunkcji w ZD. Ostatnio skupiałem się na siarkowodorze i tak o tym pisałem:
“Gdy mamy większą aktywność CBS i mamy więcej siarkowodoru w ZD, to mamy:
-supresję mitochondrialnego transportu elektronów
-większe zużycie tlenu
-zmniejszenie produkcji energii ATP
-większy poziom wolnych rodników (ROS) i większy poziom reaktywnych form azotu (RNS)
https://www.pnas.org/content/116/38/18769
…ale z drugiej strony mamy większą aktywność ścieżki chroniącej przed nadmierną ilością wolnych rodników na poziomie Nrf2, ale nie mamy większej ilości glutationów, gdyż efekt zwiększonej ilości nie dotyczy osób z ZD.”
https://www.zespoldowna.info/inhibitory-cbs-cz-2.html
https://www.zespoldowna.info/siarkowodor-jego-nadmiar-i-naturalny-inhibitor-apigenin.html
Siarkowodór jest gazem toksycznym dla komórek. Tak opisywałem jego zależności:
“Siarkowodór jest syntetyzowany z cysteiny przez b-syntazę cystationiny (CBS) lub g-liazę cystationiny
(CSE). Kofaktorem obu enzymów jest fosforan pirydoksalu (witamina B6). CBS odgrywa
główną rolę w wytwarzaniu H2S w mózgu, natomiast CSE w układzie krążenia. Podanie egzogennego
siarkowodoru powoduje spadek ciśnienia tętniczego. H2S rozszerza naczynia krwionośne
in vitro przez aktywację kanałów potasowych regulowanych przez ATP w komórkach mięśniówki
naczyń. Przewlekłe podawanie inhibitorów CSE powoduje wzrost ciśnienia tętniczego.
Zmniejszone wytwarzanie endogennego siarkowodoru stwierdzono u szczurów z samoistnym
nadciśnieniem tętniczym (SHR) oraz w nadciśnieniu indukowanym długotrwałym podawaniem
inhibitora syntazy tlenku azotu. Niedobór H2S występuje też w doświadczalnym nadciśnieniu
płucnym wywołanym hipoksją. Egzogenny siarkowodór wykazuje istotne działanie terapeutyczne
w tych modelach doświadczalnych. Niedobór H2S może się przyczyniać do przyspieszonego
rozwoju miażdżycy u osób z hiperhomocysteinemią, u których metabolizm homocysteiny do cysteiny
i H2S jest upośledzony z powodu niedoboru witaminy B6. Zmniejszone wytwarzanie H2S
w ośrodkowym układzie nerwowym występuje w chorobie Alzheimera, natomiast nadmierną
syntezę H2S wykazano u chorych z zespołem Downa oraz wstrząsem septycznym.”
Wstęp zrobiony. Przechodzimy do raportu, który będzie o genie SOD1, CBS i siarkowodorze.
“Naukowcy od dawna wiedzą, że nadmiar siarkowodoru – naturalnie występującego gazu, który staje się szkodliwy w przypadku gromadzenia się w komórkach – przyczynia się do zwiększonej podatności na infekcje u osób z zespołem Downa. Przez lata badacze sądzili, że za tę nadprodukcję w dużej mierze odpowiada gen CBS, zlokalizowany na chromosomie 21.”
To jest jego początek. Dzięki naukowcom z Texas A&M University College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences (VMBS) oraz z Texas A&M Health Institute of Biosciences and Technology (IBT) mamy nową wersję tego problemu. W raporcie sugerują, że gen SOD1 ma tutaj nowe, istotne znaczenie być może ważniejsze niż CBS.
“Ponieważ komórki układu odpornościowego u osób z zespołem Downa wykazują nadaktywność i szybko się starzeją, Kent i Suva (naukowcy) przeanalizowali próbki krwi pobrane od 270 osób z tym zespołem oraz 146 osób zdrowych, badając aktywność genów i poziom białek związanych z odpornością. Ustalili, że genem wykazującym najbardziej konsekwentnie podwyższoną aktywność u osób z zespołem Downa był gen kodujący dysmutazę ponadtlenkową 1 (SOD1) – enzym, który pomaga komórkom rozkładać szkodliwe cząsteczki tlenu i stanowi element wrodzonego systemu oczyszczania organizmu.
„Inni badacze donosili o podwyższonym poziomie CBS – enzymu będącego jednym z głównych źródeł siarkowodoru – w przebiegu zespołu Downa, jednak my nie zaobserwowaliśmy tego na poziomie białka” – powiedział Kent. „W niniejszym badaniu nie stwierdziliśmy również podwyższonego poziomu CBS w komórkach układu odpornościowego”.
Jak to wyjaśniają?
„Źródłem siarkowodoru wydaje się być zwiększony napływ jego prekursora – cysteiny, aminokwasu, który organizm może przekształcać w siarkowodór. Wzrost ten był powiązany z podwyższonym poziomem SOD1” – wyjaśnił Kent. „Przypuszczamy, że może istnieć alternatywny szlak prowadzący do zwiększenia poziomu siarkowodoru w komórkach układu odpornościowego i że może to pomóc w wyjaśnieniu zarówno problemów autoimmunologicznych, jak i przedwczesnego starzenia się układu odpornościowego, obserwowanych w zespole Downa”.
Na to wygląda, że naukowcy wskazali, że i owszem cysteina jest prekursorem siarkowodoru, ale ścieżka o nazwie MPST może stać, za dodatkową jego produkcją, a tego do tej pory nie wiedzieliśmy. Nasi naukowcy zajmowali się w tym kontekście nanozymami. Poszukiwali odpowiedzi dlaczego udaje im się neutralizować wolne rodniki. Badając ten temat zauważyli, że nanozymy radzą sobie też z siarkowodorem. Mimikują one aktywność SODu by regulować siarkowodór.
Czy to oznacza, że podwyższony SOD1 może regulować poziom siarkowodoru? Wydaje się, że tak jednak naukowcy postanowili dalej to badać wykorzystując do tego wspomniane wcześniej nanozymy.
Podsumowanie:
1.Naukowcy wskazują, że podwyższony poziom siarkowodoru jest krytyczny dla zdrowia osób z ZD zarówno na poziomie zwykłych infekcji, jak i deregulacji układu immunologicznego.
2.Zauważyli, że nie tylko CBS stoi za nadmierną ilością siarkowodoru, ale też nowa ścieżka o nazwie MPST. Zatem mamy więcej tego gazu, z większej ilości źródeł i jest on w ZD szkodliwy.
3.Badając nanozymy, zauważyli, że radzą sobie one zarówno z wolnymi rodnikami, ale i z siarkowodorem mimikując przy tym aktywność genu SOD1.
4.W ich analizach gen SOD1 w ZD jest bardziej aktywny niż gen CBS, który miał taką opinię do tej pory.
5.Naukowcy obecnie wdrażają kolejne badania, by wykazać leczniczą rolę nanozymów i poprawić jakość zdrowia osób z ZD.
Mamy zatem rewolucję i musimy czekać co z tego wyniknie.