Skoro dzisiaj piszę tak dużo o chorobie Alzheimera, to nie może zabraknąć informacji o wyjaśnieniu roli genu APOE4. Jest to nowe odkrycie.

Tak jak się spodziewaliśmy od początku, podawanie EGCG może zmienić obraz choroby Alzheimera. Nie mamy na to dowodów w postaci badań nad ludźmi, gdyż po prostu starzejemy się długo . Z tego też powodu do tych celów stosowane są modele zwierzęce-mysie, które pokazują nam możliwe rozwiązania.

Każdy typ ataków należy traktować osobniczo i personalnie. Nie ma tutaj jednolitego wzorca. Jednakże w wielu przypadkach ataków, które pojawiły się samoistnie po 6 roku życia dziecka, można je łączyć ze stresem jaki dziecko przechodzi. W takich przypadkach należy szukać pomocy w leczeniu najpierw depresji, a dopiero potem ataków.

Znów niby to wiedzieliśmy od lat, ale nie było na to dowodów. Mamy dowody zatem dziś. Takie jakie mamy geny, tak musimy się leczyć lekami, gdyż to one determinują odpowiednią reakcje na leki. Tak piszą naukowcy z USA. Dla mnie to już kolejny przełom w POTWIERDZENIU DLACZEGO W ZESPOLE DOWNA MUSIMY PERSONALIZOWAĆ PODEJSCIE, DLACZEGO MUSIMY […]

Powiem szczerze: ja nie nadążam w tej licytacji, co jest ważniejsze i dlaczego. Zaczynam się w tym wszystkim gubić i to mnie martwi. Dzisiaj przeczytałem artykuł z serii a jednak amyloid i … czekam na licytację, kto następny.

“Neurofilamentowy polipeptyd świetlny (NFL), znany również jako lekki łańcuch neurofilamentowy, jest białkiem neurofilamentowym, które u ludzi jest kodowane przez gen NEFL.  Neurofilamentowy łańcuch lekki jest biomarkerem, który można zmierzyć za pomocą testów immunologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym i osoczu, i odzwierciedla uszkodzenie aksonów w wielu różnych zaburzeniach neurologicznych w szczególności w chorobie Alzheimera.”

Czytając kolejny artykuł jaki dotyczy choroby Alzheimera i jej bardzo spersonalizowanego układu, wiem że mamy różne możliwości, różne przyczyny a jej hamowanie, spowolnienie jest co raz bardziej realne.

Pierwszą historię jaką usłyszałem w tym temacie pochodziła z projektu badającego krew byłych komandosów Marines. Decyzją jednego z prezydentów po ponad 30 latach naukowcy mieli dostęp do tych próbek, przechowywanych od 1975 roku. Wtedy okazało się, że rak jest wykrywalny nawet 40 lat wcześniej, bo wtedy już widać jego biomarkery.

Im więcej wiem tym gorzej. Kiedyś było to łatwiejsze bo były dwa, potem trzy typy choroby Alzheimera. Wraz z postępem wszystko się zmienia i jest już dużo więcej typów, a patrząc na geny tworzy nam olbrzymią, spersonalizowaną typologię.

Dzięki Richardowi dostałem to badanie dedykowane zespołowi Downa i typologii choroby Alzheimera.

LuMind jest dzisiaj największą fundacja poszukującą możliwości leczenia osób z ZD. Najnowszy projekt dotyczy diagnostyki demencji, poziomu proteiny tau.

brzmiało to na tyle niewiarygodnie, że nie pisałem o tym specjalnie, aż do tego momentu.

Dyskutowałem na tej stronie, sam ze sobą niestety, o istotności genu DNMT3L, który w sposób istotny zaburza metylację, przez co dereguluje wiele genów. Nie robi tego w sposób bezpośredni, a poprzez wpływ na DNMT3A i DNMT3B. Nie było jednak istotnych opracowań naukowych, które mogłyby to jednoznacznie potwierdzić…jak i skutki w postaci zaburzeń kognitywnych.

Chodzenie, w szczególności po górach, jest elementem determinującym neurogenezę o czym wielokrotnie powtarzałem. Oddychanie dobrym, czystym powietrzem powoduje odpowiednie dotlenienie. W efekcie cały metabolizm energetyczny jest bardziej efektywny, mitochondria są sprawniejsze i jest ich więcej.
http://www.zespoldowna.info/suple-na-energie-serce-mitochondriasuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

Skoro leki nie działają, pojawiają się nowe technologie, nowe podejścia w dziedzinie leczenia mózgu. NeuroAD TMS jest mechanizmem, który może odpowiednio stymulować mózg w chorobie Alzheimera, ale także jako trening mówienia, rozwoju kognitywnego.

NGF są to czynniki wzrostu nerwów. Ich brak jest elementem typowym dla kaskady choroby Alzheimera. Pisałem o tym wielokrotnie, że z tego powodu krytyczne jest podawanie naszym dzieciom DHA rybiego, PQQ

Pisałem na ten temat wielokrotnie, ale na to wygląda że wciąż za mało. Tym razem rządowa, amerykańska instytucja zajmująca się badaniami nad starzeniem podkreśla: DYSFUNKCJA MITOCHONDRIÓW TO POCZĄTEK CHOROBY ALZHEIMERA.

Naukowcy właśnie potwierdzili: o chorobie Alzheimera mówimy w momencie, gdy proteina tau zmienia swój charakter z obojętnej, do toksycznej, patologicznej. Oznacza to, że zmiana funkcjonowania proteiny tau jest kluczowym mechanizmem dla rozwoju choroby Alzheimera.

Dla mnie jest to to, na co czekam w zespole Downa … ale tego się nie leczy. Autyzm jednak chce się leczyć. Od tygodni trwa duże zaskoczenie, gdyż znów to co nie jest etyczne w zespole Downa, jest etyczne w autyzmie, czyli mamy lek na inhibicję genu SHANK3. Zaskoczenie ….chyba nie.

Mieliśmy w tym tygodniu świetny przykład, świadomej aktywności fizycznej tytułem zapobiegania chorobie Alzheimera u osób z ZD. To jak o bieganiu maratonów mówi mama Kayleigh Williamson budzi mój podziw. My dokładnie z tych samych powodów, neurogenezy, poprawy zdolności kognitywnych, robimy chodząc po górach i nie jest istotne po jakich, ważne że idziemy. A ilu z […]