Artykuły oznaczone jako 'metylacja'

“Dlaczego Jasiek jest chudy?”

Po pierwsze ruch, po drugie suple, po trzecie predyspozycje rodzinne, po czwarte dieta i kontrola bezmyślnego jedzenia.

Gen CBS może być istotnym regulatorem poziomu neuroprzekaźników.

Nie było do tej pory takich badań, jak to analizujące wpływ genu CBS na poziom neuroprzekaźników w zespole Downa. Wiemy, że gen CBS jest istotnym regulatorem funkcjonowania neuronów w hipokampie. Wiemy, że jest istotnym regulatorem metylacji, wpływając na poziom dostępnej homocysteiny. Problem neuroprzekaźnictwa był jednak na tyle skomplikowany, że nie było informacji na ten temat, […]

Gen FTCD, histydyna i hemoglobina.

Gen FTCD znajduje się na 21 chromosomie. Odpowiada za katabolizm (rozpad) histydyny i powiązany z tym faktem metabolizm kwasu foliowego. Pojawia się pytanie jak wpływa on cykl kwasu foliowego w metylacji?

Kiedy cerebrolizyna pomaga najbardziej?

Nic nie jest bardziej dramatycznego, jak konieczność wypowiedzi na dany temat, lekowy, suplementacyjny…a ja rodzic mam mieszane uczucia. Uważam wciąż, że cerebrolizyna jest najskuteczniejszym lekiem, jaki dzisiaj jest w naszym zasięgu. Nie jest to jednak lek “cudo”, którym wszystkim pomoże i należy brać wszystkie bajki o jego wspaniałości, szkodliwości do jednego worka i samemu spróbować. […]

“Jaki problem jest największy w ZD?”

Nie jest to pytanie do prostej odpowiedzi…więc odpowiem tak. Z rzeczy, które sami możemy zbadać, opanować najtrudniejszą rzeczą jest analiza polimorfizmów i połączenie ich z trisomią. Często są to wyniki skrajnie niespójne z literaturą, raportami medycznymi. Taki gen np. FTCD, którym się nikt praktycznie nie zajmuje, jest potrojony w ZD i ma wpływ na metylację […]

Adaptogen: regulacja metylacji.

Wbrew pozorom nie są to specyficzne geny, a rośliny. W momencie gdy szukamy w naszych organizmach równowagi, korzystamy z roślin…a wiele z nich są adaptogenami, dodatkowo w ZD bardzo istotnymi adaptogenami metylacyjnymi.

MTHFR i poziom amyloidu w hipokampie.

Pisałem o tym wielokrotnie: odpowiednia metylacja jest mechanizmem obniżenia poziomu amyloidów beta…i wciąż szczególnie lekarze podważają taki mechanizm. Dziś zatem kolejny raport, który o tym mówi w kontekście polimorfizmu genu MTHFR.

PON1 Q192R i jego wpływ na poziom homocysteiny.

PON1 Q192R jest to polimorfizm populacyjny w Polsce…ale o jego oddziaływaniu na metylację w Polsce się nie wspomina. Zatem tytułem Waszych pytań, spróbuję się do tego odnieść.

“Kiedy trzeba kontrolować amoniak?”. “Dlaczego jest mało glutationu w zespole Downa?”

Analiza amoniaku czyli NH3 musi być inaczej analizowana w zespole Downa niż u pozostałej populacji. Pisałem o tym już wielokrotnie. Przypatrzmy się tym razem bardziej szczegółowo zespołowi Downa.

Jak pomóc dziecku w chodzeniu?

To nie jest wpis o rehabilitacji, to jest odpowiedź na to, co dla wielu rodziców dzieci z zespołem Downa, jest krytycznym problemem: dlaczego dzieci z ZD mają tak niskie napięcie mięśniowe i dlaczego tak późno chodzą i jak im pomóc. Mam nadzieję, że choć trochę pokieruję Majkę w którym kierunku działać.

Homocysteina powyżej 20 µmol/l w zespole Downa.

Bardzo byłem zaskoczony danymi jakie dotrzymałem w sobotę, dotyczące dziecka z zespołem Downa leczonego tytułem zbyt wysokiej homocysteiny. Niestety musze to napisać: jak lekarz nie zna się na zespole Downa to omijajcie go, tak będzie lepiej dla dziecka i dla lekarza.

Zaparcia i stolec.

Zacznę od historyjki. W poniedziałek zadzwoniła do mnie Aneta opowiadając historię jej dziecka z ZD i zaparć. Popełniłem błąd i źle zapisałem jej telefon…ale wtedy o tym nie wiedziałem. Zadzwoniłem na drugi dzień na zapisany mylnie telefon i zasugerowałem, że potrzebuję kolejnego dnia, bo nie ma zbyt wielu danych na ten temat. Po drugiej z […]

Komórki macierzyste w chorobie Alzheimera i w zespole Downa.

Dla zespołu Downa, komórki macierzyste są tematem etyki. Dla choroby Alzheimera nie. Nie powiem, że zaskoczył mnie ten artykuł. Wręcz powiem, że on potwierdza użyteczność tej terapii wraz z postępem technologii i wiedzy.

Żyjemy tak długo jak mamy komórki macierzyste.

Hendrikje van Andel-Schipper żyła 115 lat i świadomie oddała swoje ciało dla nauki. Dzięki temu wiemy jak ważne są komórki macierzyste dla naszego życia.

DHFR czy DHPR jest istotny przy regeneracji BH4…czyli o sprawnym neuroprzekaźnictwie.

Kluczowym dla powstania neuroprzekaźników jest występowania czynnika, kofaktora o nazwie BH4 (tetrahydrobiopteryna). Jeżeli mamy potrojony gen CBS, a w dodatku w polimorfizmie CBS C699T istnieje istotne zagrożenie, że będzie go za mało, by wytworzyć odpowiednią ilość neuroprzekaźników, gdyż zaangażowanie czynnika BH4 w eliminację amoniaku powstałego dzięki sytuacji powyższej, powoduje jego braki jako kofaktora. Co zatem […]

Leptyna i neuroprzekaźniki

Zacząłem opisywać leptynę od wpisów związanych z otyłością, rakiem, cukrzycą, chorobą Alzheimera. Jednak to jest nie wszystko. Dzisiaj o powiązaniu leptyny z neuroprzekaźnikami.

“Czy odchudzanie powoduje złą metylację?”

Nie ma badań kierowanych dla zespołu Downa w kontekście tego pytania. Są jednak takie, które były prowadzone u osób otyłych i na te się powołam.

“Dlaczego adiponektyna jest ważna?”

Rozumiem, piszę zbyt skomplikowanie, zatem postaram się prosto i jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie: adiponektyna jest elementem bilansującym leptynę. Skoro w ZD mamy leptyny do 20 roku za dużo, to musimy ją regulować chociażby dbając o adiponektynę

Adiponektyna i polimorfizm genu ADIPOQ czyli o otyłości.

Wiemy już, że istnieje leptyna i gen LEP, inaczej funkcjonujący w zespole Downa, pytanie czym jest adiponektyna.

Zespół Downa jako zaburzenie remodelingu chromatyny.

Wiem jest to skrajnie trudna wiedza, ale o niej też trzeba pisać. Dla mnie to kolejny etap badań potwierdzających moje przypuszczenia: ZESPÓŁ DOWNA NIE JEST PROBLEMEM TYLKO 21 CHROMOSOMU. ZESPÓŁ DOWNA JEST PROBLEMEM NADMIERNEJ HYPOMETYLACJI I HIPERMETYLACJI, a to umiemy w pewnej części regulować.

« Poprzednia strona — Następna strona »